Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия

Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β₂-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС:

а ) I - начальная стадия:

- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых

- заторможенность и психическая подавленность больного

- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.

б) II – развитая стадия:

- постоянное и мучительное удушье

- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

- непродуктивный кашель

- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III – гипоксемическая кома:

- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог

- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

- «немые легкие» при аускультации

- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия.

1. Отказ от использования любых адреностимуляторов

2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)

7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

158. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком:

Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167.

159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

- удушье и компенсаторно возникающая одышка

- участие вспомогательных мышц в акте дыхания

- цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Неотложная помощь при ОДН:

1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ

2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150.

161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13.

162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32.

163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки

в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1) начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2) олигоанурическая стадия (до 3 недель):

- суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

- появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

- одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

- гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

- боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

- уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями

- анемический синдром

- иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

- вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

- быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

- в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

- начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия

- концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4) стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия – признак гипергидратации)

3. Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи – парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

- дофамина (допамина) 200-400 мг/сут в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

- чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

- гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)

- лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5. Коррекция гиперкалиемии:

- применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

- выведение калия из крови: в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

- стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

- связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином

- усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

- увеличение элиминации калия через ЖКТ: при­ем слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6. Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов

7. Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8. Для борьбы с инфекционными осложнениями – АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.

164. Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению.

Острый коронарный синдром (ОКС) – определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарно-фибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.

Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Диагностика ОКС осуществляется на основе:

1) данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики – величины АД, ЧСС и др.)

2) показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях – признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)

3) результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВ-фракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)

Лечение больных ОКС.

Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.

А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).

После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:

а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой; больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).

б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6–12 ч от начала клинических проявлений.

Всем больным назначают:

1. Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4–8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин

2. Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая 75 мг/сут)

3. Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины: дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сут п/к

4. Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бета-блокаторам – антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)

Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ «Кардиология» с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb–IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).

Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.

Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):

1. Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4–8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)

Роль b-блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.

2. Ингаляции кислород а (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности

3. Неотложную реперфузионную терапию – проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии.

Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагический диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.

Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30–60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48 ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод «быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы»: 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).

После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.

Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.

В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч – более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.

Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором – процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.