Гиперчувствительность немедленного типа

Механизмом ГНТ является ГИО.

ГНТ может быть трех типов.

I тип - медиаторный, анафилактический. Возникает на экзогенные Т- зависимые антигены. В качестве аллергенов - лекарственные, пыльцевые пищевые и бактериальные антигены. Путь проникновения - парентеральный, ингаляционный, алиментарный. Сенсибилизация протекает с момента попадания аллергена в организм до выработки иммуноглобулина Е, концентрация в крови которого повышается в 20 - 40 раз. С кровью эти антитела заносятся в шоковый орган (тот, в который поступил аллерген -эпителий, слизистые, эндотелий, гладкие миоциты. Иммуноглобулин Е присоединяется к базофилам и тучным клеткам, что ведет к повышению реактивности шоковой ткани. При повторном попадании аллергена наступает стадия разрешения. Протекающая в три фазы:

1. иммунологическая - аллерген соединяется с иммуноглобулинами Е, которые фиксированы на базофилах и тучных клетках. В результате взаимодействия изменяются свойства клеточной мембраны;

2. биохимическая - происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов. Выделяется большое количество биогенных аминов и медиаторов - серотонин, гистамин, ацетилхолин, кинин, тромбоксан. В норме они имеются в крови, однако в гораздо меньших концентрациях.

3. патофизиологическая - проявляется действие медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки.

Проявления:

1. анафилотоксия - возникает чаще на лекарственные препараты, укусы пчел - резкое снижение АД, симптомы удушья, судороги, потеря сознания при анафилотоксическическом шоке. При местной анафилотоксии - те же симптомы, но наступают медленно.

1. атопии - при наследственной предрасположенности, болеет только человек.

a. бронхиальная астма;

b. крапивница (шоковый орган - эпителий кожи и эндотелий сосудов - зуд, повышение температуры);

c. сенная лихорадка (аллергический ринит) - чаще возникает на пыльцевые аллергены, такие заболевания носят название - полинозы. Шоковый орган - эндотелий сосудов носа, гортани, глотки.

d. отек Квинке. Шоковый орган - подкожная жировая клетчатка, губы, твердая мозговая оболочка;

e. детская экзема - на пищевые продукты.

II тип - цитотоксический - развивается на простые химические вещества, компоненты клеточной мембраны, неклеточные структуры. Условие возникновения - много аллергена, аллерген прикрепляется к клеткам (например, к эритроцитам). Шоковые клетки - чаще всего клетки крови, эндотелий сосудов, гепатоциты, эпителий почек. Когда аллерген прикрепляется к клеткам, то их поверхность становится антигенно - чужеродной, возникает гуморальный иммунный ответ, синтезируются иммуноглобулины G, разрушаются клетки, аллерген исчезает. Это явление получило название антитело- зависимой цитотоксичности.

Проявления: гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гломерулонефрит, иммунный тиреоидит, поражения печени, сердца.

III тип - иммунокомплексный. Развивается на большие дозы аллергена при условии недостаточности фагоцитарной активности. При первом попадании аллергена на него вырабатываются иммуноглобулины G и A. При повторном попадании аллерген взаимодействует с иммуноглобулинами с образованием циркулирующих иммунных комплексов. Эти иммунные комплексы адсорбируются эндотелием, превращаясь в фиксированные иммунные комплексы. Происходит активация комплемента, образуются фракции C3a, C4a, C5a, которые повышают проницаемость сосудов и являются хемотаксинами для нейтрофилов. Вокруг сосудов образуется очаг воспаления - системный васкулит. При разрушении нейтрофилов выделяются протеазы, которые разрушают сосуды и ткани.

Проявления:

1. “сывороточная болезнь” - отек кожи, подкожной жировой клетчатки, слизистых, повышение температуры тела, сыпь, поражение коллагеновых волокон, поражения суставов.

2. феномен Артюса - при многократном локальном введении разрешающей дозы антигена (при многократных инъекциях в “одно место” (J - не обязятельно в это)). Шоковый орган - в месте введения. Образующиеся антитела формируют иммунные комплексы, которые оседают на эндотелии сосудов, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд, развивается ишемия тканей, затем некроз и в итоге развивается стерильный абсцесс.

3. гломерулонефрит - иммунные комплексы не могут отфильтроваться в почечном фильтре, осаждаются на эпителии почечных канальцев, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд, развивается ишемия тканей, затем некроз и в итоге развивается стерильный абсцесс.

4. ревматоидный артрит*;

5. системная красная волчанка*;

6. тиреоидит Хашимото*;

7. гепатит;

8. инфекционные заболевания;

9. опухоли.

Образование иммунных комплексов идет и в норме, они быстро захватываются и разрушаются. Этот тип аллергии возникает при условии недостаточной элиминации иммунных комплексов вследствие превышения скорости образования над скоростью элиминации, образования неэлиминирующихся иммунных комплексов, дефицита системы комплемента, дефицита фагоцитарной системы.