ГЕМАТОЛОГИЯ. 1721. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

1721. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:

а) времени кровотечения

б) времени свертываемости

в) и того, и другого

г) ни того, ни другого

1722. Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопе­нической пурпуре обсуловлен:

а) патологией сосудистой стенки

б) дефицитом плазменных факторов свертывания

в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза

1723. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:

а) недостаточным образованием тромбоцитов

б) повышенным разрушением тромбоцитов

в) перераспределением тромбоцитов

1724. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:

а) угнетение мегакариоцитарного ростка

б) нормальное число мегакариоцитов

в) раздражение мегакариоцитарного ростка

1725. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:

а) симметричность высыпаний

б) полиморфность, полихромность, несимметричность высыпаний

в) полиморфность и симметричность высыпаний

г) наличие излюбленной локализации

1726. Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:

а) переливанием тромбоконцетрата

б) переливанием недостающих факторов свертывания

в) дициноном, преднизолоном, препаратами а-интерферона

г) переливанием тромбоконцетрата и недостающих факторов свертывания

1727. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите свя­зан с:

а) тромбоцйтопенией

б) дефицитом факторов свертывания

в) патологией сосудистой стенки

1728. Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:

а) поставки антитромбина III

б) поставки плазменных факторов свертывания

в) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

1729. При геморрагическом васкулите активность процесса характе­ризуется:

а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида

1730. Оосновными факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите являются:

а) вирусы

б) микротромбамы

в) бактериальные токсины

г) иммунные комплексы

1731. В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:

а) анемия, тромбоцитопения

б) тромбоцитопения

в) нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, гипертромбоцитоз

г) тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия

д) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения

1732. Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:

а) наличие зуда, гемартрозов, излюбленной локализации

б) наличие излюбленной локализации, склонность элементов к слиянию

в) несимметричность высыпаний, наличие зуда

г) наличие гемартрозов

1713. Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:

а) дицинон, факторы свертывания

б) гепарин

г) преднизолон, гепарин, антиагреганты

д) факторы свертывания крови

1734. При гемофилии время кровотечения:

а) удлиняется

б) не меняется

в) укорачивается

1735. Тип наследования гемофилии:

а) сцепленный с Х-хромосомой

б) аутосомно-доминантный

в) аутосомно-рецессивный

1736. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:

а) VIII фактора

б) IX фактора

в) XI фактора

1737. При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:

а) тромбопластиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

б) АЧТВ, АКТ (аутокоагуляционный тест)

в) тромбопластиновое время, тромбиновое время

г) тромбиновое время

1738. Первичным источником образования лейкозных клеток является:

а) лимфатические узлы

б) костный мозг

в) ЦНС

г) паренхиматозные органы

1739. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:

а) длительностью заболевания

б) остротой клинических проявлений

в) степенью дифференцировки опухолевых клеток

1740. Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:

а) угнетением мегакариоцитарного ростка

б) недостаточной функцией тромбоцитов

в) повышенным разрушением тромбоцитов

1741. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:

а) глюкокортикоидов

б) полихимиотерапии

в) лучевой терапии

г) глюкортикоидов + полихимиотерапии

д) глюкокортикоидов + полихимиотерапии + лучевой терапии

1742. Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:

а) менее 30% бластов

б) менее 5% бластов

в) отсутствием бластов

1743. Для лечения острого лейкоза применяются:

а) миелосан, преднизолон, 6-меркаптопурин

б) циклофосфан, миелосан, винкристин

в) 6-меркаптопурин, винкристин, миелосан

г) винкристин, циклофосфан, преднизолон, 6-меркаптопурин

1744. При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:

а) лимфатические узлы

б) ЦНС, костный мозг

в) печень

г) костный мозг

д) яички, ЦНС

1745. Субстратом опухоли при хронической фазе хронического миелолейкоза являются:

а) зрелые клети

б) незрелые клетки

1746. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хро­нического миелолейкоза встречается:

а) геморрагический синдром

б) увеличение лимфатических узлов

в) увеличение селезенки

г) увеличение печени

д) лихорадка

1747. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно дующее изменение хромосомного набора:

а) трисомия 21

б) моносомия 7

в) транслокация(9,22)

г) транслокация (4,11)

д) гиперплоидия

1748. К препаратам, применяющимся для лечения хронического мие­лолейкоза, относятся:

а) миелосан, интерферон

б) циклофосфан, метотрексат

в) метотрексат, интерферон

г) интерферон, циклофосфан, метотрексат

1749. В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:

а) начальная фаза

б) хроническая фаза, бластный криз, фаза акселерации

в) апластический криз, фаза акселерации

г) апластический криз, бластный криз

1750. Диагноз лимфогранулематоза ставится на основании:

а) анализа периферической крови

б) пункции лимфатического узла

в) биопсии лимфатического узла

г) пункции костного мозга

1751. Выбор схемы лечения лимфогранулематоза зависит:

а) от стадии заболевания

б) от гистологического варианта

в) от степени активности процесса

г) всегда одинакова

1752. Решающим в постановке диагноза лимфогранулематоза является:

а) увеличение шейных лимфатических узлов

б) увеличение паратрахеальных лимфатических узлов

в) обнаружение клеток Березовского-Штернберга

г) гиперлейкоцитоз

1753. Для какой стадии лимфогранулематоза характерно поражение костного мозга:

а)1

б) II

в) III

г) IV

1754. Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяется:

а) глюкокортикоиды + полихимиотерапия + лучевая терапия

б) только лучевая терапия

в) только полихимиртерапия

г) полихимиотерапия + лучевая терапия

д) посиндромная терапия

1755. Наименее благоприятный прогноз при гистологическом вариан­те болезни Ходжкина (лимфогранулематоза):

а) нодуллярный склероз

б) с лимфоцитарным преобладанием

в) смешанно-клеточный

г) с лимфоцитарньм истощением

1756. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:

а) белковой части мембраны эритроцита

б) липидной части мембраны эритроцита

1757. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:

а) повышение прямого билирубина + желтуха

б) повышение непрямого билирубина + желтуха

в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин

г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин

1758. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентное эритроцитов:

а) увеличивается

б) не меняется

в) снижается

1759. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:

а) бледность, желтуха, увеличение печени

б) желтуха, увеличение печени, обесцвечивание кала

в) увеличение печени

г) увеличение селезенки, бледность, желтуха

д) моча красного цвета

1760. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:

а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина

б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заме­нена на другую

1761. Для лечения талассемии применяют:

а) трансфузии эритроцитов, преднизолон

б) десферал,преднизолон

в) трансфузипи эритроцитов, десферал

1762. Характерными проявлениями талассемии являются:

а) анемический синдром, желтуха, увеличение селезенки

б) желтуха, увеличение печени

в) увеличение селезенки

г) увеличение печени, анемический синдром

1763. Признаком внутрисосудистого гемолиза является:

а) повышение непрямого билирубина

б) ретикулоцитоз

в) повышение свободного гемоглобина плазмы

г) повышение цветового показателя

1764. Тепловые антитела принадлежат к классу:

a) IgA

б) IgM

в) IgG

1765. При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:

а) заместительной терапии

б) глюкокортикоидов

в) спленэктомии

г) цитостатиков

1766. Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:

а) лихорадки, лимфаденопатии, тромбоцитопении

б) геморрагического синдрома, тромбоцитопении, неврологической симптоматики,лихорадки

в) неврологической симптоматики, лихорадки,лимфаденопатии

г) тромбоцитопении

д) лимфаденопатии

1767. Для гемолитико-уремического синдрома характерно:

а) геморрагический синдром,тромбоцитопения

б) неврологическая симптоматика, тромбоцитопения, анемия

в) тромбоцитопения, анемия, острая почечная недостаточность, геморрагический синдром

г) анемия, тромбоцитоз, неврологическая симптоматика

д) острая почечная недостаточность

1768. Окончательный диагноз апластической анемии ставится на ос­новании:

а) общего анализа крови

б) коагулограммы

в) стернальной пункции

г) трепанобиопсии

д) цитогенетического исследования

1769. Апластические анемии развиваются чаще в результате:

а) воздействия ионизирующей радиации

б) применения левомицетина

в) применения химических агентов

г) применения цитостатиков

д) неизвестной причины (идиопатические формы)

1770. Для анемии Даймонда-Блекфана характерно угнетение:

а) всех ростков кроветворения + пороки развития

б) всех ростков кроветворения без пороков развития

в) только эритроидного ростка с пороками развития

г) только эритроидного ростка без пороков развития

1771. Для анемии Фанкони характерно:

а) повышение фетального гемоглобина, угнетение только эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном

б) наличие пороков развития, угнетение эритройдного ростка, положительная проба с диэпоксибутаном

в) угнетение трех ростков кроветворения, повышение фетального гемоглобина,

г) положительная проба с диэпоксибутаном, повышение фетального гемоглобина, наличие пороков развития, угнетение трех ростков кроветворения

д) угнетение только эритроидного ростка

1772. Клиническая картина приобретенной апластической анемии складывается из:

а) геморрагического синдрома, гепатоспленомегалия

б) гепатоспленомегалии,склонность к инфекциям, анемический синдром

в) анемического синдрома, склонность к инфекциям, геморрагический синдром

г) болей в костях

д) склонности к инфекциям

1773. Современные методы лечения апластических анемий включают:

а) заместительную терапию, спленэктомию, трансплантацию костного мозга

б) иммуносупрессивную терапию, спленэктомию

в) кортикостероиды, заместительную терапию, спленэктомию

г) спленэктомию, трансплантацию костного мозга

д) заместительную терапию, иммуносупрессивную терапию,трансплантацию костного мозга

1774. Железодефицитная анемия характеризуется снижением:

а) гемоглобина, ретикулоцитов, количества эритроцитов

б) цветового показателя, гематокрита, гемоглобина, ретикулоцитов

в) гематокрита, количества эритроцитов, тромбоцитов

г) количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, цветового показателя

1775. Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще раз­вивается в результате:

а) глистной инвазии

б) нарушения всасывания железа

в) хронической кровопотери

г) авитаминоза

д) недостаточного поступления железа с пищей

1776. Причиной В12-дефицитной анемии чаще является:

а) кровопотеря

б) глистная инвазия

в) нарушение секреции внутреннего фактора Касгла

г) недостаточное поступление витамина В12 с пищей

1777. При дефиците фолиевой кислоты анемия:

а) гипохромная

б) нормохромная

в) гиперхромная

1778. В12-дефицитная анемия характеризуется:

а) микроцитарной анемией, снижением числа ретикулоцитов

б) мегалобластным типом кроветворения, гиперхромной анемией

в) снижением числа ретикулоцитов

г) гиперхромной анемией, повышением сывороточного железа

д) повышением сывороточного железа

1779. Причинами ДВС-синдрома чаще бывают:

а) тромбоцитопенические состояния, тяжелые инфекции

б) наследственный дефицит факторов свертывания

в) шоковые состояния, тяжелые инфекции

г) передозировка антикоагулянтов

1780. Препараты, используемые для лечения ДВС-синдрома:

а) антитромбин III, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота

б) свежезамороженная плазма, гепарин, эпсилон-аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз

в) гепарин, антитромбин III

г) эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин

д) ингибиторы протеаз, антитромбин III, свежезамороженная плазма, гепарин

1781. Диагноз тромбоцитопатии устанавливается при наличии:

а) тромбоцитопении

б) геморрагического синдрома

в) неполноценной функции тромбоцитов

г) изменений в миелограмме

д) изменений в коагулограмме

1782. Патогенез тромбастении Гланцмана связан с:

а) мембранными аномалиями тромбоцитов

б) недостаточным пулом хранения

в) нарушением реакции высвобождения

1783. Для тромбоцитопатии, связанных с нарушением реакции высвобождения, характерно:

а) снижение адгезии к коллагену

б) снижение агрегации с ристомицином

в) отсутствие второй волны агрегации

г) отсутствие гранул в тромбоцитах

1784. Для лечения болезни Виллебранда эффективно применение:

а) тромбоконцентрата

б) препаратов VIII фактора в)дицинона

г) преднизолона

1785. К тромбоцитопатиям с преимущественным нарушением агрегации относится:

а) тромбастения Гланцмана

б) болезнь Виллебранда

в) болезнь Бернара-Сулье