Патогенез основных нарушений при гипертиреозе

Уменьшение запасов жира: усиление мобилизации жира из депо и его окисления в печени, торможение перехода углеводов в жир.

Усиление углеводного обмена: активация фосфорилазы и гексокиназы печени, усиление пентозного пути обмена углеводов, активация инсулиназы печени.

Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе:

· избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия;

· избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике гипергликемия;

· избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия;

· избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия.

Нарушения энергетического обмена:

Ø тиреотоксикоз → разобщение окисления и фосфорилирования митохондриях клеток → энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ → увеличение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов;

Ø разобщение окисления и фосфорилирования → уменьшение концентрации АДФ и неорганического фосфата → усиление окислительных процессов.

Развитие висцеропатической стадии тиреотоксикоза

Увеличение концентрации тироксина → усиление энергетического обмена → повышение возбудимости нервной системы → развитие стресс-синдрома → стадия истощения → висцеропатическая стадия развития тиреотоксикоза.

Объем плазмы, скорость фильтрации воды в капиллярах и потоотделение увеличены.

При тиреотоксикозе введение малых доз йода способствует переключению синтеза с трийодтиронина на тироксин, что приводит к снижению тиреоидной активности.

Клинические проявления гипертиреоидизма (тиреотоксикоза) и