Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






БЕЗБОЛЕВОЙ И ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРОИДИТ





Синдром “безболевого, молчащего, безмолвного или немого” тироидита (silent thyroiditis) включает патологические состояния, которые протекают с клинической картиной подострого тироидита за исключением отсутствия болевого синдрома. В литературе более часто этот вид тироидита описывался под названием послеродового тироидита, который, как правило, развивается через 1-3 месяца после родов и его течение имеет фазовый характер.

Внимание к этой патологии было положено серией публикаций в 70-х годах, когда появились сообщения о тиротоксикозе в сочетании с безболевым тироидитом (P. Woolf и R. Daly, 1976), оккультном подостром тироидите (J. Hamburger, 1976), о преходящем гипертирозе у больных с лимфатическим тироидитом (T. Nikoai и соавт., 1978).

Безболевой тироидит протекает в виде двух клинических форм: спородический тироидит и послеродовый тироидит. Некоторые авторы обе формы трактуют как единую патологию – послеродовый тироидит. Действительно, клинически и при лабораторном обследовании у больных с обеими формами тироидита выявляются почти идентичные симптомы и признаки. Тем не менее, по нашему мнению, безболевой и спородический тироидит следует рассматривать как две формы клинической патологии.

Спорадическая форма безболевого тироидита встречается сравнительно часто и составляет от 5 % (A. Schorr и соавт., 1988) до 23% (T.F. Nikolai и соавт., 1980) всех случаев тиротоксикоза. Что касается частоты послеродового тироидита, то она сравнима с распространенностью спорадической формы безболевого тироидита и составляет от 1,9% (R. Freeman и соавт., 1986) до 16,7% (H.Y.M. Fung и соавт., 1988).

Спорадическая форма безболевого тироидита характеризуется острым началом с наличием у больного жалоб на раздражительность, усталось, общую слабость, снижение веса, сердцебиение и нередко нарушение толерантности к теплу. Перечисленные симптомы близки к тем, которые встречаются при диффузном токсическом зобе и, как правило, течение такого “тиротоксикоза” или “диффузного токсического зоба” легкой или средней тяжести. Однако описываются клинические наблюдения, когда больных необходимо было госпитализировать из-за резкой выраженности клинических признаков сердечно-сосудистой недостаточности.



При обследовании у таких больных наряду с умеренными симптомами тиротоксикоза имеет место диффузное увеличениие щитовидной железы II степени, обычно симметричное, отсутствуют аутоиммунная офтальмопатия и претибиальная микседема. Глазные симптомы (блеск глаз, ретракция век и др.), указывающие на усиление тонуса симпатической нервной системы, могут выявляться у определеной части больных.

При естественном течении безболевого тироидита в клинической картине заболевания четко выделяются 4 фазы (периода): гипертироидная, эутироидная, гипотироидная и стадия выздоровления. Гипертироидная фаза при естественном течении безболевого тироидита продолжается около 3-4 месяцев, затем она переходит в эутиродное состояние продолжительностью 1-1,5 мес. В это время у больного полностью исчезают все имевшиеся до этого симптомы тиротоксикоза. Врач и больной расценивают это состояние как выздоровление. Однако спустя указанное время у больного появляются симптомы снижения функции щитовидной железы, которые имеют также преходящий характер и длятся до 3-4 мес. В последующем (фаза выздоровления) в течение нескольких месяцев происходит нормализация функции щитовидной железы, что подтверждается клинически наличием “практически полного состояния здоровья” больного.

Изучение содержания ТТГ и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови в течение всех 4 фаз заболевания позволило установить характерное их изменение, которое полностью коррелирует с клиническим течением безболевого тироидита и позволяет объяснить патогенез каждого периода болезни.

В гипертироидной фазе содержание общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке крови повышено, но их уровень значительно ниже, чем при диффузном токсическом зобе. Концентрация ТТГ в крови снижена, что обусловлено угнетением его секреции повышенным уровнем тироидных гормонов, что связано с их пассивным высвобождением из пораженных воспалительным процессом фолликулов щитовидной железы. При изучении функции щитовидной железы с помощью радиойоддиагностики выявляется в этой фазе заболевания снижение поглощения йода. Угнетение поглощения йода щитовидной железой настолько выражено, что даже в ответ на стимуляции ТТГ в этот период поглощение йода железой не увеличивается.

Эутироидная фаза характеризуется нормализацией содержания тироидных гормонов в сыворотке крови, однако секреция ТТГ в течение этого времени остается сниженной и только при снижении их концентрации ниже нормальных значений, что клинически сопровождается гипотирозом, наблюдается повышение высвобождения ТТГ, нормализация его уровня и восстановление нормальных взаимоотношений между тироидными гормонами и секрецией ТТГ. Все перечисленное укладывается в те временные параметры, о которых указано выше.

В период гипертироидной фазы, когда наблюдаются деструктивные процессы в щитовидной железе, помимо повышения тироидных гормонов в сыворотке крови, увеличивается уровень тироглобулина и других йодированных белков в крови, которые могут оставаться повышенными в течение длительного времени, иногда до 1-1,5 лет.



При безболевом тироидите отмечается повышение аутоантител к тироидной пероксидазе и тироглобулину. Исследование генов системы HLA показывает, что у большинства больных имеется ассоциация с генами HLA DR3 (N.R. Farid и соавт., 1983).

Общий анализ крови, включая обшее количество лейкоцитов и СОЭ, как правило, без изменений. При подостром тироидите СОЭ, в противоположность безболевому тироидиту, всегда повышена.

Диагноз безболевого тироидита базируется в основном на клинических данных и в случае необходимости подтверждается лабораторными исследованиями. Дифференциальный диагноз проводится в зависимости от фазы заболевания с диффузным токсическим зобом и гипотирозом.

Лечение. Симптоматическое. Для уменьшения или полной ликвидации симптомов тиротоксикоза достаточно применения b-блокаторов (анаприлин, обдизан и др. в суточной дозе 20-100 мг). Глюкокортикоиды не показаны, а попытки их применения никак не сказываются на течении как гипертироидной, так и последующих фаз безболевого тироидита.

Прогноз безболевого спорадического тироидита благоприятный. Однако имеются многочисленные наблюдения, когда болезнь продолжает медленно прогрессировать и у больных через 1,5-3 г появлялись признаки гипотироза и для поддержания эутироидного состояния требуется уже постоянное применение тироидных гормонов.

Послеродовый тироидит характеризуется практически теми же клиническими и лабораторными признаками, что и безболезненный спорадический тироидит. Как правило, гипертироидная фаза послеродового тироидита развивается через 4-5 мес после родов и значительно реже – через 1,5-2 мес.

Патогенез послеродового тироидита остается также не полностью раскрытым. Тем не менее имеются данные об участии иммунной системы в развитии этого заболевания. Так же как и при спорадической форме безболевого тироидита, у больных с послеродовым тироидитом выявляются антитела к тироидной пероксидазе и высокий их титр имеет место у больных с выраженным гипотирозом. Послеродовый тироидит сочетается с генами системы HLA DR3 и HLA DR5 (N. R. Farid и соавт. 1983) в США, тогда как в японской популяции чаще встречаются гены HLA DR3, DR9, DR8, A26, Bw52, Bw62 и Cw7 (J. Tachi и соавт, 1988). Хотя при безболевом как спорадическом, так и послеродовом тироидите в щитовидной железе выявляется повышенная инфильтрация лимфоцитами, но она отличается от таковой при аутоиммунном тироидите. Это касается не только количества лимфоцитов, но и их локализации внутри фолликулов щитовидной железы (почти отсутствуют клетки Гюртля, менее выражены явления фиброза, Т-лимфоциты преимущественно располагаются между фолликулами щитовидной железы).

Клиническое течение послеродового тироидита не отличается от безболевого спорадического тироидита и четко прослеживаются 4 фазы, последовательно сменяющие друг друга. Данные клинического и лабораторного обследования также не отличаются от спорадической формы безболевого тироидита.

Лечение послеродового тироидита симптоматическое. При гипертироидной фазе рекомендуются b-блокаторы, а при гипотироидной – L-тироксин. Учитывая, что клинические проявления и длительность гипотироидной фазы при послеродовом тироидите более выражены, чем при спорадическом безболевом тироидите, прием тироксина следует назначать более длительно, иногда до 1-2 лет с обязательным контролем содержания ТТГ в сыворотке крови через каждые 5-6 мес. Прогноз при послеродовом безболевом тироидите такой же, как и при спорадической его форме.








Date: 2015-07-01; view: 61; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2018 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию