Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Препараты гормонов поджелудочной железыВ поджелудочной железе человека, преимущественно в хвостовой ее части, содержится примерно 2 млн. островков Лангерганса, составляющих 1% от ее массы. Островки состоят из альфа–, бета– и дельта–клеток, вырабатывающих соответственно глюкагон, инсулин и соматостатин (ингибирующий секрецию гормона роста). В данной лекции нас интересует секрет бета–клеток островков Лангерганса – ИНСУЛИН, так как в настоящее время препараты инсулина являются ведущими противодиабетическими средствами. Инсулин впервые был выделен в 1921 году Banting, Best, – за что они в 1923 году получили Нобелевскую премию. Изолирован инсулин в кристаллической форме в 1930 году (Abel). В норме инсулин является основным регулятором уровня глюкозы в крови. Даже небольшое повышение содержания глюкозы в крови вызывает секрецию инсулина и стимулирует его дальнейший синтез бета–клетками. Механизм действия инсулина связан с тем, что гомон усиливает усвоение тканями глюкозы и способствует ее превращению в гликоген. Инсулин, повышая проницаемость мембран клеток для глюкозы и снижая тканевой порог к ней, облегчает проникновение глюкозы в клетки. Помимо стимуляции транспорта глюкозы в клетку, инсулин стимулирует транспорт в клетку аминокислот и калия. Клетки очень хорошо проницаемы для глюкозы; в них инсулин увеличивает концентрацию глюкокиназы и гликогенсинтетазы, что приводит к накоплению и откладыванию глюкозы в печени в виде гликогена. Помимо гепатоцитов, депо гликогена являются также клетки поперечно–полосатой мускулатуры. При недостатке инсулина глюкоза не будет в должной мере усваиваться тканями, что выразится гипергликемией, а при очень высоких цифрах глюкозы в крови (более 180 мг/л) и глюкозурией (сахар в моче). Отсюда и латинское название сахарного диабета: "Diabetes mellitus" (сахарное мочеизнурение). Потребность тканей в глюкозе различна. В ряде тканей – головной мозг, клетки зрительного эпителия, семяпродуцирующий эпителий – образование энергии происходит только за счет глюкозы. В других тканях для выработки энергии, помимо глюкозы, могут использоваться жирные кислоты. При сахарном диабете (СД) возникает ситуация, при которой среди "изобилия" (гипергликемия) клетки испытывают "голод". В организме больного, помимо углеводного обмена, извращаются и другие виды обмена. При дефиците инсулина наблюдается отрицательный азотистый баланс, когда аминокислоты преимущественно используются в глюконеогенезе, этом расточительном превращении аминокислот в глюкозу, когда из 100 г белка образуется 56 г глюкозы. Жировой обмен также нарушен, и это, прежде всего, связано с повышением в крови уровня свободных жирных кислот (СЖК), из которых образуются кетоновые тела (ацетоуксусная кислота). Накопление последних ведет к кетоацидозу вплоть до комы (кома – крайняя степень нарушения метаболизма при СД). Кроме того, в этих условиях развивается резистентность клеток к инсулину. По данным ВОЗ, в настоящее время число больных СД на планете достигло 1 млрд. человек. По смертности диабет занимает третье место после сердечно–сосудистой патологии и злокачественных новообразований, поэтому СД – острейшая медико-социальная проблема, требующая чрезвычайных мер для решения. По современной классификации ВОЗ популяция больных СД делится на два основных типа: 1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ранее называвшийся юношеским) – ИЗСД (СД–I) развивается в результате прогрессирующей гибели бета–клеток, а значит, связан с недостаточностью секреции инсулина. Этот тип дебютирует в возрасте до 30 лет и связан с мультифакториальным типом наследования, так как ассоциируется с наличием ряда генов гистосовместимости первого и второго классов, например, HLA–DR4 и HLA–DR3. Лица с наличием обоих антигенов –DR4 и –DR3 подвержены наибольшему риску развития ИЗСД. Доля больных ИЗСД составляет 15–20% от общего числа. 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет – ИНЗСД – (СД–II). Эта форма диабета называется диабетом взрослых, так как дебютирует обычно после 40 лет. Развитие этого типа СД не связано с главной системой гистосовместимости человека. У больных этим типом диабета в поджелудочной железе обнаружено нормальное или умеренно сниженное количество инсулинпродуцирующих клеток и в настоящее время считается, что ИНЗСД развивается в результате сочетания резистентности к инсулину и функционального нарушения способности бета–клеток больного секретировать компенсаторное количество инсулина. Доля больных этой формой диабета составляет 80–85%. Помимо двух основных типов выделяют: 3. СД, связанный с недостаточностью питания. 4. Вторичный, симптоматический СД (эндокринного генеза: зоб, акромегалия, заболевания поджелудочной железы). 5. Диабет беременных. В настоящее время сложилась определенная методология, то есть система принципов и взглядов на лечение больных СД, ключевыми из которых являются: 1) компенсация дефицита инсулина; 2) коррекция гормонально–метаболических нарушений; 3) коррекция и профилактика ранних и поздних осложнений. Согласно последним принципам лечения, главными методами терапии больных СД остаются следующие три традиционных компонента: 1) диета; 2) препараты инсулина для больных ИЗСД; 3) сахароснижающие пероральные средства для больных ИНЗСД. Кроме того, важным является соблюдение режима и степени физических нагрузок. Среди фармакологических средств, используемых для лечения больных СД, имеются две основные группы препаратов: I. Препараты инсулина. II. Синтетические пероральные (таблетированные) противодиабетические средства.
|