Михаил Бушма, Кирилл Бушма. «Хоть изба елова, зато сердце здорово»

«Хоть изба елова, зато сердце здорово»

Сердечная недостаточность бывает: 1) острая, 2) хроническая.

Хроническая

Направления терапии: 1) усиление систолы, 2) ↓ нагрузки на сердце.

Первое направление патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности – усиление систолы. Применяют сердечные гликозиды.

Определение. Это безазотистые вещества растительного происхождения, имеющие стероидное ядро и оказывающие кардиотоническое действие. Основные средства комплексной терапии хронической сердечной недостаточности.

Классификация (рис. 19.1)

Рисунок 19.1. Сердечные гликозиды

Влияние сердечных гликозидов на сердце. Действуют на:
1) механическую, 2) электрическую функции сердца.

Действие сердечных гликозидов на механическую функцию сердца

Механизм развития систолы (рис. 19.2).

Рисунок 19.2. Механизм развития систолы

В норме в сердце происходят следующие события, приводящие к систоле. Потенциал действия, движущийся по проводящей системе, приводит к поступлению Na⁺ в миокардиоцит (1, рис. 19.2). Происходит деполяризация его клеточной мембраны. Волна деполяризации достигает вольтажчувствительных Са⁺⁺-каналов. Они отрываются. В миокардиоцит по градиенту концентрации из внеклеточной жидкости поступает “триггерный” Са⁺⁺ (2, рис. 19.2). Он возбуждает “триггер” (рецептор-белок, локализованный в мембране саркоплазматического ретикулума). Это приводит к выбросу Са⁺⁺ из саркоплазматического ретикулума в цитозоль миокардиоцита (3, рис. 19.2). Са⁺⁺ устраняет тормозящее влияние тропонина на актино-миозиновый комплекс (4, рис. 19.2). Происходит сокращение нитей актина и миозина. Развивается систола.

В фазе диастолы миокардиоцит должен вернуться к исходному состоянию: вернуть внутриклеточный Са⁺⁺ из цитозоля в саркоплазматический ретикулум (на «склад»), вернуть «триггерный» Са⁺⁺ и Na⁺ во внеклеточное пространство.

Внутриклеточный Са⁺⁺. Закачивается в саркоплазматический ретикулум с помощью насоса (5, рис. 19.2).

Триггерный Са⁺⁺. Удаляется с помощью Na⁺/Са⁺⁺-обменника (1 молекула Са⁺⁺ в обмен на 2 молекулы Na⁺) (6, рис. 19.2). Поступивший перед систолой Na⁺ и Na⁺, обмененный на Са⁺⁺ удаляются из клетки с помощью Na⁺, К⁺- АТФ-азы в обмен на К⁺ (1:1) (7, рис. 19.2).

Механизм действия сердечных гликозидов. Блокируют Na⁺, К⁺- АТФ-азу. Na⁺ в клетке ↑. Тормозится выведение триггерного Са⁺⁺ из-за ↓ Na⁺-градиента (6, рис. 19.2). Уровень «триггерного» Са⁺⁺ в миокардиоците ↑. Далее см. выше.

Действие сердечных гликозидов в терапевтических концентрациях. ↑ Сократимости миокарда (положительное инотропное действие). ↓ Диастолического давления. ↑ Эффективность сокращения. В результате улучшения циркуляции, ↓ симпатическая активность. ↓ Сопротивление току крови и частота сердечных сокращений. Сниженный сердечный выброс приближается к норме.

Действие сердечных гликозидов на электрическую функцию сердца.

Действуют: 1) прямо, 2) через вегетативную систему.

1. Прямое действие. Ингибируют Na⁺, К⁺АТФ-азу. ↑ Са⁺⁺ в миокардиоцитах. Развивается реполяризация. Укорачивается потенциал действия.

2. Действие через вегетативную систему. Стимулируют вагус.

Сущность эффекта гликозидной терапии при хронической сердечной недостаточности

Изменения в деятельности сердца

1. Полезное положительное инотропное действие. Усиливается и укорачивается систола. ↑ Ударный и минутный объём.

2. Полезное отрицательное хронотропное действие. Удлиняется диастолы. Создается экономный режим работы сердца: сильная систола сменяется длительным «отдыхом» (диастола). В миокарде восстанавливается питание и энергетика.

3. Полезное положительное тонотропное действие. ↑ Тонус миокарда, ↓ размеры сердца. [Примечание. При хронической сердечной недостаточности сердце переполнено кровью. Даже в конце систолы в полостях имеется остаточная кровь. Усиливая систолу, сердечные гликозиды способствуют полному изгнанию крови из полостей сердца. Его размеры ↓].

4. Полезное отрицательное дромотропное действие. Замедляется проводимость по проводящей системе сердца, но ускоряется в сердечной мышце.

5. Вредное положительное батмотропное действие. ↑ Возбудимость проводящей системы сердца к нервным и гуморальным влияниям. Возможны аритмии.

Изменения кровообращения. ↓ Венозное давление. ↑ Сниженное АД. Улучшается кровоснабжение тканей. ↓ Объем циркулирующей крови.

Другие полезные эффекты. Исчезают отеки, ↑ мочеотделение, нормализуется функция других органов.

Применение сердечных гликозидов: 1) хроническая сердечная недостаточность, 2) суправентрикулярная тахиаритмия.

Острое отравление сердечными гликозидами

Клиника. Экстрасистолии, предсердно-желудочковые блокады, ухудшение зрения, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, возбуждение, галлюцинации, головная боль, мерцание желудков, смерть.

Меры помощи. Противоаритмические лекарственные средства противопоказаны. Могут вызвать остановку сердца. Антидот – дигибайнд (антитела к сердечным гликозидам). При фибрилляции желудочков – электроимпульсная терапия.

Профилактика. Контроль применения сердечных гликозидов.

Хроническая интоксикация сердечными гликозидами. Это следствие их кумуляции.

Клиника. См. острая интоксикация. Протекает не так тяжело и не так быстро.

Меры помощи. При легкой интоксикации (нарушения зрения, ЖКТ-расстройства) ↓ дозу. При выраженной интоксикации (присоединение аритмий и других симптомов) – мониторинг сердечных гликозидов и электролитов в крови, ЭКГ. Отмена сердечных гликозидов, коррекция нарушений электролитного баланса. При аритмиях: лидокаин, фенитоин, пропранолол.

Профилактика. Мониторинг сердечных гликозидов и электролитов в крови с целью их коррекции в процессе лечения.

Особенности сердечных гликозидов