Аминированию в глутаминовую к ислоту. Затем г лутаминовая кислота декарбокс илирует ся в ГАМК ,

Который вступает в реакцию переаминирования с a-кетоглутара том и образует глутаминовую кислоту

И янтарный полуальдег ид. Последний либо восстанавлива ется в ГОМК, либо окисляется в янтарную

Кислоту. Система ГОМК — янтарный полуальдегид в условиях дефицита кислорода поставля ет

дополнительный фонд окисленного НАД+, не обходимого для ок ислении лактата в пи руват. Э то

Уменьшает токсическо е действие л актата на ферментные системы клеток, препятствует накоплен ию

Аммиака. Корреляция противогипоксическ ого и мнемотропного действия ноотропных сред ст в

Отсутствует.

Повышение синтеза и выделения нейромедиаторов

Ноотропные средства активируют синтез, освобождение и оборот дофамина, норадреналина,

ацетилхолина, ингибируют МАО, увеличивают образование β-адренорецепторов, холинорецепторов

И нейрональный захват холина. В механизме освобождения нейромедиаторов имеет значение

Блокада калиевых каналов, что облегчает деполяризацию мембран.

Повышение синтеза белка и мембранных фосфолипидов

Ноотропные средства улучшают регенерацию нейронов, активируют их геном и повышают синтез

Информационных нейропептидов, интенсифицируют обмен фосфатидилхолина и

Фосфатидилэтаноламина.

Показано, что циклогексимид, введенный крысятам на 7-й день постнатальн ого развития, вызывает

Расстройст ва поведения и обучаемости. Прием ноотропных средств с 8-го по 14-й день ликвид ирует

Эти нарушения. Пирацетам стимулирует включение лейцина в белки мозга, стабилизирует лизосомы

Нейронов и предотвра щает катаболичес кие процес сы в головном мозге при старении.

Улучшение мозгового кровотока и гемореологических показателей

Ноотропные средства расширяют мозговые сосуды, улучшают кровоток в зонах ишемии мозга,