С бензодиазепиновыми рецепторами происходит только в присутствии ГАМК

Производные бензодиазепина, воздействуя как агонисты на бензодиазепиновые рецепторы ω1, ω2

и ω5, усиливают ГАМК-ергическое торможение. Реакция с рецепторами ω1 потенцирует вызываемое

ГАМК торможение коры больших полушарий и эмоциональных центров гипоталамуса и

лимбической системы (гиппокамп, амигдала). Активация рецепторов ω2 и ω5 сопровождается

Развитием противосудорожного и центрального миорелаксирующего эффектов.

Производные бензодиазепина облегчают засыпание, снижают число ночных пробуждений и

Двигательную активность во сне, удлиняют сон. В структуре сна, вызванного бензодиазепинами со

Средней продолжительностью эффекта (ТЕМАЗЕПАМ) и длительного действия (НИТРАЗЕПАМ,

ФЛУНИТРАЗЕПАМ), преобладает II фаза медленного сна, хотя III — IV стадии и быстрый сон

Сокращаются меньше, чем при назначении барбитуратов. Постсомническое действие проявляется

Сонливостью, вялостью, мышечной слабостью, замедлением психических и двигательных реакций,

Нарушением координации движений и способности к концентрации внимания, антероградной

Амнезией (потеря памяти на текущие события), утратой полового влечения, артериальной

Гипотензией, усилением бронхиальной секреции. Последействие особенно выражено у пожилых

Больных, страдающих когнитивным дефицитом. У них наряду с двигательными расстройствами и

Снижением внимания возникают дезориентация в пространстве и времени, состояние

Замешательства, неадекватная реакция на внешние события и неуравновешенность.

Средство короткого действия ОКСАЗЕПАМ не нарушает физиологическую структуру сна.

Пробуждение после приема оксазепама не сопровождается симптомами последействия.

ТРИАЗОЛАМ вызывает дизартрию, серьезные нарушения координации движений, расстройства