Гипобиозы

Гипобиозы – это такое явление, когда процессы диссимиляции преобладают над процессами ассимиляции. Гипобиотические процессы обусловлены снижением обеспеченности питательными веществами всего организма или отдельных, конкретных тканевых структур под влиянием внешних и внутренних факторов. К гипобиотическим процессам относят атрофию, гипотрофию, дистрофию, некроз и гангрену.

Кахексия (от греч. kachexia – истощение) проявляется резкой физической слабостью, дисфункцией органов и систем, понижением жизнедеятельности организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих заболеваниях, особенно при хронических инфекциях, инвазиях и интоксикациях (туберкулез, сап, паратуберкулез, пироплазмоз, злокачественные опухоли, отравление ядохимикатами). При этом в организме животных со стороны органов и систем происходят значительные изменения. Установлено, что раньше всего атрофируется жировая ткань, затем скелетная мускулатура, печень и селезенка. Содержание белка в сыворотке крови, а также количество эритроцитов и гемоглобина уменьшаются. Тонус скелетных мышц снижается и ослабляется, полностью исчезает половая функция.

Местная атрофия может иметь следующее происхождение:

1. Атрофия от бездействия (дисфункциональная) развивается при понижении деятельности органа, ткани в течение продолжительного времени или при полном ее отсутствии. В результате орган или ткань уменьшается в размерах. Наблюдается при переломах костей у собак, наложении гипсовой повязки, при длительных и сильных болевых раздражениях, а также, если животных содержат в условиях значительного ограничения их двигательной активности.

2. Атрофия от продолжительного сдавливания. В результате длительного сдавливания органа или ткани нарушаются кровообращение и обмен веществ: например, атрофия альвеолярных перегородок при эмфиземе легких; атрофия коркового и мозгового слоя почек при закупорке мочеточника мочевыми камнями; атрофия ткани при сдавливании ее опухолью, инородным телом.

3. Атрофия, вызванная денервацией органа (нейротическая). Чаще возникает атрофия поперечнополосатых мышц, при травмах нервных стволов, вследствие выпадения трофической функции нервов. К этому виду относятся недостаточное развитие мышц лопатки у лошадей («сухая» лопатка), вследствие нарушения трофической функции нервной системы. Иссечение участка бедренного нерва в эксперименте ведет к атрофии мышц конечности.

4. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения органа. При склерозе сосудов почки, например, развивается нефросклероз – первичное сморщивание почки.

5. Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется при нарушении функции эндокринной системы. Атрофия матки и молочных желез наблюдается при удалении яичников, атрофия предстательной железы после кастрации.

6. Атрофия, возникающая под воздействием физических и химических факторов. Ионизирующее облучение ведет к атрофии лимфоидной ткани; нехватка йода в рационе – к атрофии железистой ткани щитовидной железы.

Уменьшение массы органа не всегда связано с атрофией. После рождения орган может не достигать полного развития – гипоплазия; может полностью отсутствовать – агенезия; сохранять зачаточное состояние – аплазия. Эти явления связаны с нарушениями, возникающими в процессе онтогенеза.

В последние годы особое внимание обращает на себя гипоплазия тимуса у новорожденных телят, поросят, ягнят, цыплят и других видов животных. Гипоплазия тимуса сопровождается функциональной недостаточностью этого центрального органа иммуногенеза – первичным (врожденным) иммунодефицитом.

2.2. Гипотрофия (от греч. hypo – уменьшение, trophe – питание) молодняка – функциональная и морфологическая недостаточность клеток, тканей или всего организма вследствие неблагоприятных условий развития во внутриутробном периоде и после рождения. Во время беременности на организм матери и плода могут негативно влиять различные вредные факторы: количественное и качественное голодание; аллергия; воспалительные процессы; нейроэндокринные изменения; гиподинамия; необоснованное применение животным лекарственных препаратов, многократные вакцинации; другие этиологические факторы – несоблюдение условий для реализации животными врожденных рефлексов (материнства, стадности, ранговости и т.д.).

При всей сложности патогенеза гипотрофии молодняка сущность ее развития сводится к недостаточному поступлению питательных веществ от организма матери к развивающемуся плоду. В раннем постнатальном периоде дефицит массы гипотрофированного молодняка животных может достигать 30% и более в сравнении со здоровыми животными. Физиологическая неполноценность гипотрофированного молодняка проявляется в недостаточном функционировании органов и систем. Их слизистые оболочки анемичны, двигательно-пищевые рефлексы ослаблены.

Выявляются недостаточность специфических и неспецифических факторов защиты, высокая заболеваемость, низкая сохранность. Приобретенная гипотрофия может быть результатом переболевания гастроэнтеритом, бронхопневмонией, гельминтозами и др.

2.3. Дистрофия (от греч. dys – расстройство, trophe – питание) – патологический процесс, характеризующийся нарушениями клеточного метаболизма, приводящими к структурным и функциональным нарушениям. Обменные процессы в клетке (ткани) обеспечиваются внутриклеточными саморегулирующими системами и внеклеточными механизмами: микроциркуляцией, нейрогуморальной регуляцией.

Поэтому дистрофии могут быть разного происхождения:

- дистрофия, вызванная расстройством нервной и эндокринной регуляции (гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, атрофия гипофиза);

- дистрофия, вызванная гипоксией тканей;

- дистрофия, вызванная нарушением внутриклеточных регуляторных систем клетки под влиянием внешних и внутренних факторов (инфекция, инвазия, алиментарная недостаточность, аутоиммунные процессы).

В основе развития дистрофии лежат два процесса: инфильтрация и трансформация.

Патологическая инфильтрация – это неспособность клеток усваивать поступающие в них питательные вещества и они откладываются в неусвоенном виде (гранулы жира при липидозах печени, сердца, почек).

Патологическая трансформация – это нарушение превращения одних веществ в другие и появление в клетках качественно измененных веществ в клетках. Различают жировую, белковую, углеводную, минеральную и другие виды дистрофии.

Дистрофия часто является причиной функциональной недостаточности того органа, в котором она возникла. Так при А-авитаминозе у животных наблюдают избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии дыхательных путей, кишечника, кожи. Снижается барьерная функция пораженных структур, развиваются воспалительные процессы, особенно опасные для молодняка.

Исход дистрофий разного происхождения может быть двояким: если действие причины, вызвавшей ее, прекращается, то возможно восстановление функции ткани. Однако в далеко зашедших случаях дистрофии завершаются некрозом клеток с соответствующими последствиями.

У сельскохозяйственных животных наиболее часто наблюдают дистрофию алиментарного происхождения, связанную с недостаточным или неполноценным кормлением. Алиментарная недостаточность сопровождается нарушением обменных процессов в органах, избирательно реагирующих на недостающие компоненты рациона. Так, дефицит йода в рационе крупного рогатого скота ведет к дистрофии щитовидной железы; недостаток селена сопровождается дистрофией поперечнополосатых мышц у телят, ягнят, молодняка животных других видов (беломышечная болезнь); недостаток тиамина ведет к поражению нервных элементов и т.д.

2.4. Некроз (от греч. necros – мертвый) – омертвление отдельных клеток, тканей, части или всего органа. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти называется некробиозом.

В отличие от некроза этот процесс обратимый. Причиной возникновения некроза тканей могут быть различные этиологические факторы: механические (травмы), термические (высокая и низкая температура), физические (электрический ток), химические (концентрированные растворы кислот, щелочей), биологические (действие инфекционных агентов, например, возбудитель туберкулеза). Патогенные раздражители могут вызывать некроз либо непосредственным действием на ткани, либо рефлекторно, вызывая в тканях патологический обмен веществ. Различают два вида некроза: сухой и влажный.

Сухой (коагуляционный ) некроз – участок омертвления обычно хорошо отграничен, плотной консистенции, омертвевшая ткань превращается в сухую творожистую массу серожелтого цвета. Для этого вида некроза характерно преобладание процессов коагуляции (свертывания) и уплотнения тканей. Он возникает при некоторых инфекциях (туберкулез)

Влажный (коликвационный) некроз. При его возникновении омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в кашицеобразную массу. Под влиянием протеолитических ферментов омертвевшая ткань разжижается. Влиянию этих ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при распаде лейкоцитов и микроорганизмов, может подвергаться плод в матке при его гибели (коликвационный некроз плода в матке).

2.5. Гангрена – некроз тканей и органов, сопровождающийся изменением пигмента крови, вследствие чего очаг омертвления приобретает синеватую или черную окраску. В большинстве случаев причиной гангрены может явиться повреждение сосудов. Различают сухую гангрену и влажную.

Сухая гангрена чаще наблюдается в наружных частях тела, если прекращается приток крови и лимфы к тканям. При этом с пораженного участка происходит потеря влаги путем испарения.

Физиологическую сухую гангрену отмечают у новорожденных животных (пупочный канатик высыхает, сморщивается и отпадает). Патологическая сухая гангрена развивается на концевых частях тела – на кончиках ушей, хвоста, при некоторых заболеваниях (рожа свиней), может наблюдаться высыхание погибшего плода в матке (после отхождения околоплодных вод).

Влажная гангрена вызывается теми же причинами, что и сухая. Часто она возникает во внутренних органах (легкие, кишечник). Влажная гангрена – это коликвационный некроз, осложненный гнилостным процессом. Развитие влажной гангрены сопровождается высокой температурой, общим тяжелым состоянием, болями в пораженном очаге и утратой чувствительности. Влияние продуктов гниения ткани на жизнедеятельность организма во многом зависит от ее значимости. Например, пораженные участки мозга или сердечной мышцы могут привести животных к гибели. Нередко из-за поражения органа или ткани (некроз) возникает стойкое нарушение их функции. Происходит это потому, что поврежденная ткань замещается неравноценной ей в функциональном отношении соединительной тканью. Ткань, подвергшаяся некрозу, служит раздражителем для окружающей здоровой ткани. Нередко на границе с ней разрастается соединительная ткань, и очаг некроза инкапсулируется.