Лечение сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности больного госпитализируют. Обязательно соблюдение режима с ограничением физических нагрузок (лечебная физкультура подбирается врачом); необходима диета, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением поваренной соли (при больших отеках — бессолевая диета). Назначаются сердечные глико-зиды, мочегонные средства, вазодилататоры, антагонисты кальция, препараты калия.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены).

Отравления: сердечные гликозиды

Гликозидная интоксикация - серьезное, иногда смертельное осложнение. Летальная доза для большинства сердечных гликозидов в 5-10 раз превышает минимальную эффективную дозу и лишь в 2 раза - ту, при которой появляются первые проявления интоксикации. Гликозидная интоксикация чаще всего возникает при лечении сердечными гликозидами или их приеме с целью самоубийства, изредка - при отравлении ядовитыми растениями. Сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФазy, что приводит к увеличению концентрации Na+ и Са2+ и снижению концентрации К+ в цитоплазме.

Самый распространенный из сердечных гликозидов - дигоксин. Он медленно всасывается и медленно распределяется в организме. Из-за медленного распределения в первые 8 ч после приема внутрь обычной дозы дигоксина его фармакологический эффект не соответствует сывороточной концентрации. Степень связывания дигоксина с белками плазмы составляет 25-30%, а объем распределения - 5-6 л/кг. Он накапливается в скелетных мышцах, печени и сердце. Дигоксин на 60% выделяется в неизмененном виде с мочой, остальные 40% метаболизируются в печени до неактивных продуктов. Т1/2 дигоксина составляет 36-45 ч; он увеличивается при печеночной и почечной недостаточности и может уменьшаться при передозировке. Терапевтическая сывороточная концентрация колеблется от 0,6 до 2,8 нмоль/л (0,5-2,2 нг/мл).

Клиническая картина. Симптомы гликозидной интоксикации - рвота, спутанность сознания илиделирий, нечеткость зрения, светобоязнь, скотомы, нарушение цветового зрения. Кардиотоксическое действие проявляется синусовой аритмией, синусовой брадикардией и АВ-блокадами различной степени. Возможны также желудочковые экстрасистолы, бигеминия,желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Чрезвычайно характерно сочетаниенаджелудочковой тахиаритмии с АВ-блокадой. При хроническом отравлении дигоксином чаще встречаются брадиаритмия и гипокалиемия на фоне слегка повышенной или даже нормальной сывороточной концентрации препарата, при остром - тахиаритмия и гиперкалиемия на фоне резко повышенной концентрации. Симптомы отравления обычно возникают, когда сывороточная концентрация дигоксина превышает 3,8-6,4 нмоль/л (3-5 нг/мл). При острой передозировке она может достигать 64-77 нмоль/л (50-60 нг/мл).

Диагностика. Диагноз подтверждается выявлением повышенной сывороточной концентрации сердечного гликозида. Поскольку при стандартном токсикологическом исследовании сердечные гликозиды не обнаруживаются, необходимо специально заказывать соответствующий анализ.

ЛЕЧЕНИЕ. Следует как можно быстрее удалить отравляющее вещество из ЖКТ. Лучше назначатьактивированный уголь, так как рвота и промывание желудка могут приводить к повышению парасимпатического тонуса и тем самым усугублять АВ-блокаду. Многократное введение активированного угля позволяет не только адсорбировать сердечные гликозиды, содержащиеся в ЖКТ, но и ускорить их выведение из крови. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция неэффективны. При необходимости корригируют уровни калия, магния и кальция в крови. Еслисинусовая брадикардия или АВ-блокада 2-й и 3-й степени сопровождается артериальной гипотонией и сохраняется после введения атропина, изопреналина и антидигоксина, показанаЭКС. При желудочковой тахикардии назначают сульфат магния (как при отравлении антиаритмическими средствами), фенитоин и лидокаин.

27. Ишеми́ческая боле́знь се́рдца (ИБС; лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω — «задерживаю, сдерживаю» и αἷμα — «кровь») — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжениямиокарда вследствие поражения коронарных артерий^[1].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражениемиокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическимипотребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).

Факторы риска ишемической болезни сердца — это обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклероза, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Показатели риска можно классифицировать следующим образом.

Биологические детерминанты или факторы:

· пожилой возраст;

· мужской пол;

· генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.

огласно современным представлениям^[12], ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

1. Причины внутри сосуда:

· атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

· тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

· спазм венечных артерий.

2. Причины вне сосуда:

· тахикардия;

· гипертрофия миокарда;

· артериальная гипертензия.

Понятие ИБС является групповым^[12]. Оно объединяет как острые, так и хронические состояния, в том числе рассматриваемые как самостоятельныенозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз); но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена сужением просвета венечных артерий, связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна.

Пролонгированные формы нитроглицерина:тринитролонг - Периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие нитроглицерина связано, главным образом, с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления). Способствует перераспределению коронарного кровотока в ишемизированные области миокарда. Повышает толерантность к физической нагрузке у больных ишемическойболезнью сердца и стенокардией.