Спастична геміплегія

Уражена рука зігнута в ліктьовому, променевозап'ястному суглобах і пальцях і приведена до тулуба. Нога розігнута, стопа зігнута. При ходьбі хворий або волочить стопу, часто зачіпаючи пальцями підлогу, або виносить її вперед, не згинаючи й описуючи при цьому півколо.

Параплегія ‑ параліч обох рук або ніг, що виникає при ураженні спинного мозку (травми, пухлини, крововилив).

Тетраплегія ‑ параліч усіх чотирьох кінцівок.

Перехресним паралічем називають параліч однієї руки і ноги протилежної сторони.

Рухові розлади, зв'язані з патологією кінцевої пластинки і моторних нервів. Нервово-м'язове з'єднання являє собою холинергічний синапс. Одним з найбільш відомих прикладів порушення нервово-м'язової передачі в умовах патології є міастенія. Симптоми цієї хвороби пов’язані з швидкою втомлюваністю і слабкістю м’язів. Іноді бувають типові парези і паралічі. Найчастіше патологічна слабість охоплює всі м’язи одночасно (генералізована форма), рідше - окремі м’язові групи. При бульбарній формі з’являються розлади мови, жування, ковтання, при очній - двоїння в очах (диплопія), опущення віка (птоз), косоокість. Зустрічається переважно ураження м’язів тулуба і кінцівок. При міастенії порушується передача нервових імпульсів у нейромускулярних синапсах, де медіатором служить ацетилхолін. Синтез медіатора зменшується, водночас підвищується активність холінестерази, яка його руйнує. Крім того, холінорецептори блокуються аутоантитілами, і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін. Причиною аутоалергії вважають гіперплазію загрудинної залози і збільшення синтезу тиміну, який стимулює утворення аутоантитіл до холінорецепторів.

Сприяють розвитку міастенії інфекційні хвороби, інтоксикації, авітамінози, ендокринні розлади (тиреотоксикоз), психічні перенапруження. Іноді на фоні цих сприяючих впливів настає раптова і виражена м’язова слабкість - міастенічний криз, який може закінчитися смертю.

Особливий випадок являє собою рефлекторний параліч, обумовлений тим, що при ушкодженні якого-небудь чутливого нерва імпульси, що виходять від нього, можуть робити гальмуючу дію на мотонейрони відповідного м'яза.

Рухові розлади, зв'язані з порушенням функцій спинного мозку. Експериментальне порушення функції спинного мозку можна відтворити шляхом його перерізання, що викликає в хребетних різке зменшення рухової рефлекторної активності, зв'язаної з нервовими центрами, розташованими нижче місця перерізання, ‑ спінальный шок. Тривалість і виразність цього стану в різних тварин різні, але тем більша, чим вище стоїть тварина по своєму розвитку. У жаби відновлення рухових рефлексів спостерігається вже через 5 хв, у собаки і кішки частково через кілька годин, а для повного відновлення потрібні тижні.

Картина шоку залежить від рівня перерізання. Якщо мозковий стовбур перерізаний вище довгастого мозку, дихання зберігається й артеріальний тиск майже не знижується. Перерізання стовбура нижче довгастого мозку приводить до повної зупинки дихання і різкого зниження тиску крові, тому що при цьому життєво важливі центри цілком відокремлюються від ефекторних органів. Перерізання спинного мозку на рівні п'ятого шийного сегмента не порушують дихання. Це пояснюється тим, що і дихальний центр, і ядра, що іннервують дихальні м'язи, залишаються вище перерізання й у той же час не втрачають зв'язку з ними, підтримуючи його за допомогою діафрагмальних нервів.

Спінальный шок не є простим наслідком травми, оскільки після відновлення рефлекторних функцій повторне перерізання нижче попередньої не викликає шоку. Існують різні припущення щодо патогенезу спінального шоку. Одні дослідники думають, що шок виникає внаслідок випадання збуджуючого впливу з боку вищих нервових центрів на активність нейронів спинного мозку. Відповідно до іншого припущення, перерізання усуває пригнічуючий вплив вищих рухових центрів на спінальне гальмування.

Через деякий час після зникнення явищ спінального шоку рефлекторна діяльність виявляється різко посиленою. У людини з перерізкою спинного мозку всі спінальні рефлекси внаслідок іррадіації збудження в спинному мозку втрачають нормальну обмеженість і локалізацію.

Рухові розлади при порушенні стовбурової частини головного мозку. Для вивчення рухових розладів, зв'язаних з порушенням функцій різних структур головного мозку, що здійснюють вищий руховий контроль, найчастіше перерізають мозок на різних його рівнях.

Після перерізання мозку між нижніми і верхніми горбками покришки середнього мозку спостерігається різке підвищення тонусу розгинальних м'язів ‑децеребраційна ригідність.

Децеребраційна ригідність (патологічна розгинальна поза)

Щоб зігнути кінцівку в суглобі, потрібно прикласти значне зусилля. На повній стадії згинання опір раптовий слабшає - це реакція подовження. Якщо після реакції подовження трохи розігнути кінцівку, опір згинанню відновлюється - реакція укорочення. Механізм розвитку децеребраційної ригідності полягає в різкому посиленні імпульсації мотонейронами. Підвищення тонусу м'язів має рефлекторне походження: при перерізанні задніх канатиків спинного мозку тонус м'язів відповідної кінцівки зникає. У децереброваної тварини поряд зізбільшенням тонусу відзначається зниження рефлексів на розтягнення, про що можна судити по підсиленню сухожильних рефлексів.

Патогенез децеребраційної ригідності складний. В даний час відомо, що і тонічні, і фазичні рефлекси регулюються сітчастим утвором. У сітчастому утворі існують дві різні по своїй функції зони. Одна з них, більша, простирається від гіпоталамуса до довгастого мозку. Подразнення нейронів цієї зони впливає на рефлекси спинного мозку, підсилює скорочення скелетних м'язів, викликані подразненням кори великого мозку. Ймовірний механізм полегшення полягає в пригніченні гальмуючих імпульсів клітин Реншоу. Друга зона знаходиться тільки в передньо-медіальній частині довгастого мозку. Порушення нейронів цієї зони приводить до гальмування спинномозкових рефлексів і зниженню м'язового тонусу. Імпульси з цієї зони роблять активуючу дію на клітини Реншоу і, крім того, безпосередньо знижують активність мотонейронів. Функція нейронів цієї зони підтримується импульсацією від мозочка, а також від кори великого мозку через екстрапірамідні шляхи. Природно, у децеребрированої тварини ці шляхи перерізаються й активність гальмуючих нейронів сітчастого утвору знижується, що приводить до переваги полегшуючої зони і різкому підвищенню тонусу м'язів. Активність полегшуючої зони підтримується аферентною імпульсацією від чутливих нейронів спинного і вестибулярного ядер довгастого мозку.

Ці ядра відіграють важливу роль у підтримці м'язового тонусу, і при їхньому руйнуванні впіддослідної тварини децеребраційна ригідність м'язів на відповідній стороні різко слабшає.