Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Гибель клетки ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2 Гибель клетки — ключевой процесс обеспечения нормальной жизнедеятельности тканей. Различают два вида морфологических изменений и два различных механизма клеточной гибели — некроз и апоптоз. Некроз (от греч. necrosis — умирание) возникает при действии резко выраженных повреждающих факторов и чаще всего сопровождается воспалением. Некроз — это смерть «в результате несчастного случая», часто охватывает различные по численности группы клеток. Повреждающими факторами, приводящими к некрозу являются: — гипертермия — перегревание; — гипотермия — переохлаждение; — гипоксия — недостаток кислорода; — ишемия — недостаток кровоснабжения; — метаболические яды, химические препараты, механические травмы и так далее. При некрозе сначала отмечают набухание цитоплазмы и органелл (в первую очередь митохондрий), расширяются цистерны ЭПС. Эти изменения возникают вследствие прекращения работы мембранных насосов из-за повреждения мембраны или отсутствия необходимой энергии. Повышение концентрации ионов Са2+ в гиалоплазме активирует фосфолипазы, которые разрушают билипидный слой. На поздних стадиях некроза разрушаются мембраны лизосом и активно повреждаются клеточные структуры. Изменения ядра: — гетерохроматин конденсируется в виде крупных глыбок под кариолеммой; — лизосмальная ДНКаза расщепляет ДНК на фрагменты различной длины; — ядро уменьшается, уплотняется – кариопикноз; распадается — кариорексис; лизируется — кариолизис. На поздних стадиях некроза отмечается разрыв ядерной оболочки, плазмолеммы, внутриклеточных мембран, разрушение ядра, распад клетки. Продукты распада клеток попадают в межклеточное пространство, привлекают лейкоциты и макрофаги, которые фагоцитируют распавшуюся клетку. Фагоциты выделяют разные вещества, привлекающие другие клетки, поэтому в течение некоторого времени поддерживается воспалительная реакция на продукты разрушения клеток при их некрозе. Апоптоз — физиологическая (запрограммированная) гибель клеток. Апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) — «смерть клетки в результате самоубийства» — активный, генетически контролируемый процесс клеточной гибели, регулируемый внутренней программой, которая запускается внешними факторами. Апоптоз обеспечивается работой особых киллерных генов, которые обеспечивают синтез ряда веществ, обусловливающих разрушение клетки. Апоптоз — это энергоемкий процесс, сопровождается активацией сигнальных систем в клетке, характерен для отдельных клеток или маленьких групп клеток. Апоптоз характерен для разных тканей человека и животных в норме, патологии, эмбриональном развитии и у взрослого. Факторы, запускающие генетическую программу апоптоза: — дефицит стимулирующих факторов (гормонов, факторов роста, цитокинов), потеря контакта с другими клетками или компонентами межклеточного вещества, старение клетки; — действие физиологических активаторов апоптоза — фактор некроза опухолей, интерфероны, глюкокортикоиды, интерлейкины; — действие повреждающих факторов, умеренное по интенсивности, не приводящее к некрозу; — инфекции (особенно вирусные). При апоптозе до возникновения структурных изменений начинается синтез ферментов, необходимых для гибели клетки. Затем клетка утрачивает специализированные структуры на своей поверхности (микроворсинки, межклеточные соединения) и отделяется от соседних клеток. В ядре накапливаются крупные глыбки хроматина, ядро уплотняется. Геномная ДНК расщепляется на отдельные сегменты и хроматин укладывается в виде крупных полулуний. Ядро распадается на фрагменты, окруженные мембраной. Происходит кариопикноз и кариорексис без разрушения кариолеммы. Цитоплазма уплотняется, уменьшается в размерах. Органеллы сохраняют свою целостность, и все более компактно располагаются в цитоплазме. При нарастании апоптоза конденсация цитоплазмы приводит к изменению формы клетки — появляются вздутия и выпячивания — поверхность клетки как бы «вскипает». Постепенно формируются апоптозные тела – фрагменты клетки с частями ядра и органеллами, окруженные мембраной и имеющие округлую или овальную форму. В некоторых случаях клетка сморщивается целиком, образуя одно сферическое апоптозное тело. Апоптозные тела быстро захватываются соседними клетками и фагоцитируются. Нейтрофилы в фагоцитозе апоптозных тел не участвуют, воспалительная реакция отсутствует (рисунок 26). Апоптоз — один из фундаментальных и универсальных биологических механизмов тканевого гомеостаза, поэтому он связан со всеми проявлениями жизнедеятельности тканей в норме и при патологии. Особенно значима роль апоптоза в следующих процессах: — эмбриональном развитии; — удалении стареющих клеток в зрелых тканях; — инволюции зрелых тканей; — иммунных реакциях; — реакциях тканей на действие повреждающих факторов; — развитии ряда дегенеративных и инфекционных заболеваний; — опухолевом росте.
|