Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Морфология и физиология 7 page





Окраска по Граму в модификации Калины препаратов из ликвора и культур.

4. Желчь исследуют при воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных протоков (холециститы, холангиты, желчно-каменная болезнь). В норме желчь стерильна, но при инфицировании желчи в 70% - 80% случаев высевают Escherichia coli, Enterococcus, несколько реже Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, а также Salmonella (при временном и хроническом бактерионосительстве). Из анаэробных микроорганизмов выделяют Clostridium perfringens, в 10% - 20% случаев желчно-каменной болезни - Peptococcaceae. В отдельных случаях встречается смешанная аэробная и анаэробная инфекция.

Взятие исследуемого материала

Желчь собирают при зондировании в процедурном кабинете отдельно по порциям A, B и C в три стерильные пробирки, либо во время операции с помощью шприца в одну пробирку, соблюдая правила асептики. Полученные порции желчи доставляют в лабораторию не позднее 1 - 2 часов от момента взятия, следя за тем, чтобы пробирки находились в строго вертикальном положении.

Посев исследуемого материала

Питательные среды для первичного посева: (см. раздел 3.2).

1. 5% кровяной агар.

2. Среда Эндо.

3. "Среда для контроля стерильности" или среда Тароцци.

4. Селенитовый бульон для накопления сальмонелл или шигелл.

Культивирование. По 0,1 мл каждой порции желчи высевают на чашку с кровяным агаром; по 0,5 мл - на чашку со средой Эндо; в соотношении 1:9 - в селенитовый бульон (среда накопления). Для обеспечения роста анаэробов посев производят на "среду для контроля стерильности" или в две пробирки со средой Тароцци, одну из пробирок прогревают на водяной бане 20 минут при 80 °C для уничтожения аэробной флоры. Посев и исходный материал (все порции сливают в одну пробирку) помещают в термостат при 37 °C. На второй день. Учитывают результаты первичных посевов. В случае бактериального роста на кровяном агаре подсчитывают количество колоний каждого вида, пересчитывают на 1 мл исследуемого материала и после бактериоскопии окрашенных по Граму мазков проводят дальнейшую идентификацию культур и определяют чувствительность к антибиотикам.

При подозрении на рост анаэробных культур посевы инкубируют в анаэростате, заполненном инертным газом. В случае выделения анаэробов проводят их дальнейшее изучение. При отсутствии роста на среде Тароцци наблюдение ведут 5 дней.

С целью выделения сальмонелл в последующие 3 дня делают высевы на элективные среды (висмут - сульфитный агар) как со среды накопления, так и из нативной желчи, которая в течение трех дней выдерживается в термостате.

БИ Л Е Т № 17

1. Менингококки. Биологические особенности возбудителя, эпидемиология и патогенез, методы микробиологической диагностики вызываемых ими заболеваний, профилактика.

2. Строение бактериальной клетки: оболочка, цитоплазма, нуклеоида, рибосомы, мезосомы, споры, пили, жгутики. Строение клеточной стенки грамположительных и грамотрицательных бактерий; понятие сложных методов окраски. Механизм и техника окраски по методу 1 рамма.

3. М икробиологическая диагностика дисбактериоза

1. Менингококки вызывают менингококковую инфекцию.Таксономия. Менингококки Neisseria meningitidis принадлежат к семейству Neisseriaceae, роду Neisseria. На слизистой оболочке носоглотки обнаруживаются непатогепные представители рода Neisseria (N. catarrhalis, N. sicca), дифференциация которых от N. meningitidis представляет трудности.Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки относятся к диплококкам, имеют овальную форму, напоминая кофейные зерна, вогнутой поверхностью обращенные друг к другу, размером от 0,8 до 1 мкм. Они неподвижны, спор не образуют, в мазках из патологического материала выявляется нежная капсула, грамотрицательны.Культивирование и ферментативные свойства. Менингококки выращиваются в аэробных условиях, на средах, содержащих нативный белок животного или человеческого происхождения. На плотной среде (сывороточный агар, кровяной агар и др.) менингококки образуют мелкие прозрачные колонии с ровными краями, вязкой консистенции. Они очень требовательны к условиям культивирования: температурный оптимум 37 °С (повышение до 39°С вызывает гибель).Менингококки ферментируют с образованием кислых продуктов только глюкозу и мальтозу, что служит дифференциально-диагностическим признаком. Эпидемиология. При менингококковых заболеваниях источником инфекции является только человек — больной или носитель менингококков (как переболевший,так и здоровый). Основной путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококку всеобщая: большинство заразившихся переносят бессимптомное заболевание или легкие формы (назофарингит) и остаются носителями, меньшая часть — клинически выраженную менингококковую инфекцию. Заражению способствует скученность людей в закрытых помещениях (общежития, казармы, школы и т. п.). Для менингококковой инфекции характерна сезонность, — чаще заболевания регистрируются в зимневесенний период.

Антигенная структура и токсинообразование. Менингококки содержат протеиновый антиген, общий для всего вида, и полисахарид, различная структура которого дала возможность разделить кокки на серологические типы, обозначаемые также как серологические группы: А, В, С, D, (X, Y, Z, N — редко встречающиеся). Токсическое воздействие менингококков связано с эндотоксином.

Резистентность. Менингококки относятся к числу очень нестойких микроорганизмов. Повышение температуры до 39 "С задерживает размножение кокков, а до 50 °С — вызывает гибель в течение 5 мин. Понижение температуры до 22 °С и ниже также губительно. При высушивании менингококки погибают в течение нескольких часов.

Дезинфицирующие вещества уничтожают менингококки почти моментально.Патогенность для животных. В естественных условиях менингококковыми инфекциями болеет только человек. У белых мышей молено вызвать интоксикацию при подкожном введении.

Патогенез и клиника. Входными воротами для менингококков служат слизистые оболочки носоглотки, размножаясь па которых, кокки вызывают местное катаральное воспаление.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам«-», окружены капсулой. Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2. Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глюк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА, РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, агглютинины, гемагглютинины.Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

2. Клетка прокариотических организмов имеет сложное строго упорядоченное строение и обладает принципиальными особенностями ультраструктурной организации и химического состава Структурные компоненты бактериальной клетки делят на основные и временные. Основными структурами являются: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана с ее производными, цитоплазма с рибосомами и различными включениями, нуклеоид; временными — капсула, слизистый чехол, жгутики, ворсинки, эндоспоры, образующиеся лишь на определенных этапах жизненного цикла бактерий, у некоторых видов они отсутствуют полностью.Схема строения прокариоти

ческой клетки: 1 — капсула; 2 — клеточная стенка;

3 — цитоплазматическая мембрана?4 — нуклсоид; 5 — цитоплазма; 6 — хроматофоры; 7 — тилакоиды; 8 — ме-зосома; 9—рибосомы; 10 — жгутики;

у II — базальное тельце; 12 — пили; 13 — включение серы; 14—капли жи-j5 pa; 15 — гранулы полифосфата; 16 — плазмида

У прокариотической клетки структуры, расположенные снаружи от цитоплазматической мембраны, называют поверхностными (клеточная стенка, капсула, жгутики, ворсинки).

Окружает клетку клеточная стенка. Это важный и обязательный элемент клетки – механический барьер, придающий клетке форму. Обладает упругостью, жесткостью, полупроницаемостью, составляет от 5 до 50 % сухого вещества клетки. Она ответственна за отношения к окраске по Граму. Окраска по Граму – это сложный метод окрашивания, в результате которого одни бактерии приобретают фиолетовый цвет – грамположительные, другие розовую окраску – грамотрицательные (Г-). Способность приобретать или не приобретать темно-фиолетовое окрашивание определяется химическим составом и строением клеточной стенки, характерным для определенного вида. Это таксономический признак, который используется для классификации и распознавания микроорганизмов, и с которым коррелируют другие свойства бактерий.

Опорным каркасом является полигетероциклическоесоединение пептидогликан, или муреин. Он состоит из N-ацетилглюкозоамина и N-ацетилмурамовой кислоты, соединенных гликозидной связью. N-ацетилмурамовая кислота это тот же N- ацетилглюкозоамин, который соединен эфирной связью с остатком молочной кислоты. Последняя через пептидную связь соединена с тетрапептидным хвостом. Этот каркас называется муреиновым «мешком», основной чертой которого является наличие в нем сети полисахаридных параллельных цепей, связанных множеством пептидных поперечных сшивок, что обеспечивает трехмерную его организацию. Мешок полностью окружает клетку, не имеет разрывов, замкнут со всех сторон, пропитан ионами кальция. Могут быть сопутствующие компоненты, в основном, это тейхоеновые кислоты.Толщина клеточной стенки 15-80 нм. Доля муреина 30-70 % от сухого веса КСУ грамотрицательных бактерий строение КС, более сложное. Муреин образует только внутренний слой КС., не плотно прилегая к ЦПМ. Доля муреина составляет

1-10% сухого вещества КС. Как правило он однослойный, располагается между двумя воздушными пространствами. Сверху находится наружная мембрана Наружная мембрана имеет мозаичное строение, состоит из белков, фосфолипидов и липополисахаридов.Неодинаковое количество муреина, его расположение определяет строение КС и отношение к окраске по Граму. Г+ и Г- бактерии имеют различный химический состав и ультраструктуру.

Механизм и этапы окраски по Граму

1. На фиксированный мазок нанести карболово-спиртовой раствор генцианового фиолетового через полоску фильтровальной бумаги. Через 1-2 мин снять ее, а краситель слить.

2. Нанести раствор люголя на 1-2 мин (йод)

3. Обесцветить этиловым спиртом в течении 30-60 с до прекращения отхождения фиолетовых струек красителя.

4. Промыть водой

5. Докрасить водным р-ом фуксина в течении 1-2 мин, промыть водой, высушить и микроскопировать. Грамположительные бактерии окрашиваются в темно-фиолетовый цвет, грамотрицательные - в красный.

3. Микробиологическая диагностика. Основу микробиологической диагностики инфекционных процессов, вызванных представителями семейства Enterobacteriaceae, составляет бактериологический метод исследования. Используются также серологический метод и ПЦР.

1. Обязательные:

- ультразвуковое исследование органов пищеварения и малого таза - выявление органических заболеваний органов брюшной полости, которые могут привести к развитию вторичного дисбиоза;

- ректороманоскопия - для исключения органической патологии дистального отдела кишечника;

- рентгенография кишечника (ирригоскопия) - для исключения органической патологии кишечника;

- колоноскопия (биопсия слизистой кишечника - при необходимости) - для исключения органической патологии кишечника.

2. При наличии показаний: компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости - для исключения органической патологии органов брюшной полости Болезни кишечника

БИЛЕТ №18

1. Возбудитель столбняка. Биологические характеристики возбудителя. Особенности микробиологической диагностики анаэробной инфекции. Специфическая профилактика столбняка.

2. Иммунная система человека Неспецифические и специфические факторы защиты, их взаимосвязь. Антигены и антитела.

3. Факультативные анаэробы - возбудители гнойно-септических инфекций. Классификация, таксономия, основные морфологические, культуральные и биохимические свойства. Правила выделения и идентификации возбудителей. Основные клинические признаки гнойно-воспалительных заболеваний, вызываемых анаэробными бактериями. 1. Столбняк - инфекция, возникающая после различных травм и ранений в связи с загрязнением ран почвой, содержащей столбнячной палочки (Clostridium tetani).

Морфология: возбудитель столбняка - это подвижная палочка 4-8 мкм в длину и 0,4-0,6 мкм в ширину с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижны. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно, но в старых культурах встречаются и грамотрицательные особи. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка мало устойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80 °С в течение 4 - 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40-50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры, нагревание при 115 °С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно не чувствительны к низким температурам. Они годами переносят температуру 40-60 °С, 1%-ный раствор сулемы или 5%-ный раствор карболовой кислоты убивает споры только через 10-12 ч. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы.

Антигенная структура - по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин.

Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоит из двух фракций:тетаноспазмина со свойствами нейтротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц;тетаногемолизина, лизирующего эротроциты. Профилактические мероприятия

Специфическую профилактику столбняка проводят в плановом и экстренном порядке. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М) или монопрепаратами (АС). После законченного курса иммунизации организм человека в течение длительного срока (около 10 лет) сохраняет способность к быстрой (в течение 2-3 дней) выработке антитоксинов в ответ на повторное введение препаратов, содержащих АС-анатоксин.

Экстренную профилактику столбняка осуществляют по схеме при любых травмах и ранах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и отморожениях II-IV степеней, укусах животных, проникающих повреждениях кишечника, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах. Экстренная профилактика столбняка включает первичную обработку раны и одновременную специфическую иммунопрофилактику. В зависимости от предшествующей привитости пациентов различают пассивную иммунизацию, активно-пассивную профилактику, состоящую из одновременного введения противостолбнячной сыворотки и анатоксина, и экстренную ревакцинацию АС для стимуляции иммунитета у ранее привитых лиц. Экстренную иммунопрофилактику столбняка следует проводить как можно раньше и вплоть до 20-го дня с момента получения травмы, учитывая длительность инкубационного периода при заболевании столбняком.

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги.

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

2. К неспецифическим факторам резистентности относят следующие:

1. механические (кожа и слизистые оболочки);

2. физико-химические (ферменты, реакция среды и др.);

ммунобиологическую защиту, осуществляемую нормальными неиммунными клетками (фагоциты, естественные киллеры) и гуморальными компонентами (комплемент, интерферон, некоторые белки крови).

К специфическим факторам защиты относятся следующие формы реагирования иммунной системы:

• антителообразование;

• иммунный фагоцитоз и киллерная функция иммунных макрофагов и лимфоцитов;

• гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ);

• гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ);

• иммунологическая память;

• иммунологическая толерантность

Тела или вещества, которые несут в себе какую-либо чужеродную информацию, называются антигенами. Если они попадают в организм, то наша иммунная система тут же активизируется. Таким образом, любые клетки, которые попали извне, для нашего организма являются комплексом антигенов. Безусловно, именно антитела являются главным оружием нашего иммунитета во время борьбы со всевозможными вирусными инфекциями. Однако, чужеродными клетками могут оказаться наши собственные ткани, такие как хрусталик глаза. Подобные ткани называются забарьерными, поскольку они никаким образом не контактируют с внутренней средой организма.

Стоит отметить два свойства, которыми обладают все антигены: антигенная или специфичная функция, когда происходит взаимодействие с продуктами иммунного ответа; антигенное или антигенностное действие, когда антигены индуцируют развитие иммунного ответа.

Кроме того, химическая природа таких веществ довольно-таки различна. Это могут быть следующие белки: нуклеопротеиды; гликопротеиды;

липиды высокой прочности; полипептиды; липопротеиды; полисахариды; нуклеиновые кислоты.

Все антигены, как правило, разделяются на:

слабые, при их появлении интенсивность иммунного ответа небольшая;

сильные, вызывающие выраженный иммунный ответ.

Стоит отметить, что сильные антигены в основном обладают белковой структурой. Небелковые антигены не могут индуцировать развитие антител, так как не обладают антигенностью, однако способны взаимодействовать с продуктами иммунитета. Такие вещества называются гаптенами или неполноценными антигенами. Стоит отметить, что многие лекарственные средства и вещества на самом деле являются гаптенами, поэтому при попадании в человеческий организм могут приобретать признаки полноценных антигенов.

3. Строго говоря к анаэробным инфекциям следует относить патологические процессы, вызванные жизнедеятельностью облигатных анаэробов и микроаэрофильных организмов. Механизмы развития поражений, вызванных факультативными анаэробами, несколько отличаются от типично анаэробного, однако оба типа инфекционных процессов клинически очень близки. Среди наиболее распространенных возбудителей анаэробной инфекции; клостридии; пропионибактерии; бифидобактерии; пептококки; пептострептококки; сарцины; бактероиды; фузобактерии. В подавляющем большинстве анаэробные инфекционные процессы протекают при совместном участии анаэробных и аэробных бактерий, прежде всего энтеробактерий, стрептококков и стафилококков.

По микробной этиологии различают клостридиальные и неклостридиальные инфекционные процессы. Неклостридиальные в свою очередь подразделяются на пептококковые, фузобактериальные, бифидобактериальные и т.д. По источнику инфицирования анаэробные инфекции делят на эндогенные и экзогенные. По видовому составу возбудителей инфекции подразделяют на монобактериальные, полибактериальные и смешанные. Монобактериальные инфекции встречаются довольно редко, в подавляющем большинстве случаев развивается полибактериальный или смешанный патологический процесс. Под смешанными подразумеваются инфекции, вызванные ассоциацией анаэробных и аэробных бактерий. По локализации поражений выделяют инфекции костей, мягких тканей, серозных полостей, кровяного русла, внутренних органов. На основании распространенности процесса выделяют: локальные (ограниченные, местные); региональные (неограниченные, склонные к распространению); генерализованные или системные. В зависимости от происхождения инфекция может быть внебольничной или внутрибольничной. По причине возникновения анаэробных инфекций различают спонтанные, травматические и ятрогенные инфекции. Симптомы и признаки Анаэробные инфекции различного происхождения имеют ряд общих клинических признаков. Для них характерно острое начало сопровождающее нарастанием местных и общих симптомов. Анаэробные инфекции могут развиваться в течение нескольких часов, средняя продолжительность инкубационного периода – 3 суток. При анаэробных инфекциях характерно преобладание симптомом общей интоксикации над проявлениями воспалительного процесса в месте заражения. Ухудшение состояния пациента в связи с развивающимся эндотоксикозом часто происходит до появления видимых признаков местного воспалительного процесса. Среди симптомов эндотоксикоза: головная боль; общая слабость; заторможенность реакций; тошнота; тахикардия; лихорадка; озноб; учащенное дыхание; синюшность конечностей; гемолитическая анемия. Ранние местные симптомы раневой анаэробной инфекции: распирающая сильная боль; крепитация мягких тканей; эмфизема. Боли, сопровождающие развитие анаэробной инфекции не купируются анальгетиками, включая наркотические. У пациента резко повышается температура тела, пульс учащается до 100-120 ударов в минуту. Из раны выступает жидкий гнойный или геморрагический экссудат, неоднородно окрашенный, с пузырьками газа и жировыми вкраплениями. Запах – гнилостный, указывающий на образование метана, азота и водорода. В ране содержатся ткани серо-коричневого или серо-зеленого цвета. По мере развития интоксикации возникают нарушения со стороны ЦНС, вплоть до комы, понижается артериальное давление.На фоне анаэробной инфекции возможно развитие тяжелого сепсиса, полиорганной недостаточности, инфекционно-токсического шока, приводящих к летальному исходу. На неклостридиальные патологические процессы указывает выделение гноя коричневого цвета и диффузный некроз тканей. Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции могут протекать в молниеносной, острой или подострой форме. О молниеносном развитии говорят, если инфекция развивается в течение первых 24 часов после операции или травмы; острым называют инфекционный процесс, развивающийся в пределах 4 суток; развитие подострого процесса затягивается более чем на 4 суток. Диагностика Особенности развития анаэробных инфекций часто не оставляют врачам иного выбора, кроме как диагностировать патологию исходя из клинических данных. В пользу диагноза свидетельствуют зловонный запах, некроз тканей, а также локализация инфекционного очага. Следует заметить, что при подостром развитии инфекции запах появляется не сразу. В пораженных тканях скапливается газ. Косвенно подтверждает диагноз неэффективность ряда антибиотиков. Проба для бактериологического исследования должна быть взята непосредственно из очага инфекции. При этом важно исключить контакт взятого материала с воздухом. Для выявления анаэробов пригодны биологические материалы, полученные методом пункции (кровь, моча, спинномозговая жидкость), фрагменты тканей полученные методом пункционной коникотомии. Материал, предназначенный для исследования необходимо максимально быстро доставить в лабораторию, так как облигатные анаэробы погибают при воздействии кислорода и вытесняются микроаэрофильными или факультативными анаэробами.

БИЛЕТ №19

1. Патогенные стрептококки. Биологические особенности возбудителя, эпидемиология и патогенез, методы микробиологической диагностики вызываемых ими заболеваний.

2. Нормальная микрофлора организма человека, правила сбора, доставки и хранения различного биологического материала; правила приема маркировки и регистрации; подготовку биологического материала к исследованиям; требования к посуде для сбора образцов клинического материала.

3. Лабораторная диагностика исследования мочевыделительной системы.

1. Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).Антигены. Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.Токсинообразование. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 "С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Во збудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Date: 2016-07-25; view: 325; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию