Классификация и морфологияопухолей

Классификация опухолей построена погистогенетическому прин­ципу с учетом их морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности или злокачественности. Эта классификация предложена как международная Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения. По этой классификации выделяется 7 групп опухолей, а их общее число превышает 200 наименований.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоне-специфические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покро­вов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Следует заметить, что разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифические в насто­ящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухо­лей найдены органоспецифические маркеры. Это имеет огромное значение для морфологической диагностики опухолей.

Ниже приводится описание наиболее ярких представителей опухолей каждой группы.

Вопрос 2

ГЕПАТИТ - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях парен­химы. так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть пер­вичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторич­ным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения раз­личают о ст р ы й и хронический гепатиты.

Па то л огич еская а н а т ом и я острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экс-судативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге-патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной систе­мы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты про-лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развиваю­щегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти изменения могут быть представлены в различных сочета­ниях, что позволяет выделить три морфологических в ид а хроническо­го гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (де­структивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, ко­торая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильт­рация портальных полей, реже-внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склеро­зом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита не­которые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический лобулярный гепа­тит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточ-ной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» - сугубо описательный (гистотопографиче-ский), подчеркивающий лить локализацию изменений внутри долек печени.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсу­ла ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе име­ет пестрый вид.

Этиология и па тог е н ез. Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холе­статического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному хо-лестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепати­тов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления дру­гой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообраз­на. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси-ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких

случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При ост­ром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вопрос 3

ДИФТЕРИЯ ( - кожица, пленка) - острое ин­фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрос­лые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет.

Этиология и п а тог енез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин воз­будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холи-нергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп­лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает.

Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли­зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас­ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром-бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде­ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест­венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер­токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен­сибилизации к дифтерийному токсину.

Па толо г ич еская анатомия. Местные изменения локализуются в сли­зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны.

При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками (рис. 318). Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние.слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибри­нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана много­слойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для

всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.

Регионарные лимфатические узлы, шеи значительно увеличены, полно­кровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми оча­гами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полно­кровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нерв­ной системе, в надпочечниках, почках, селезенке.

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расши­рены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и интерстициальную формы миокардита.

Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кар­диосклероза.

В нервной системе изменения локализуются в периферических нер­вах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, кото­рые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати­ческий и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и но-дозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нерв-

ных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявля­ются спустя 1'/2-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы.

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некро­зов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В се­лезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорекси-сом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

Сме рть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при мио­кардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с парен­химатозным невритом.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, вы­деляющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей (рис. 319). Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпите­лием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истин­ного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться разви­тием очаговой пневмонии.

О с л о ж н е ни я при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж­ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери-хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения.

Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или при­соединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в насто­ящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболе­ваемости и смертности от дифтерии.ф

Билет

вопрос 1