Строение, синтез и метаболизм иодтиронинов. Влияние на обмен веществ. Изменение метаболизма при гипо- и гипертиреозе. Причины и проявление эндемического зоба.

Синтез, хранение, секрецию и взаимопревращение тиреоидных гормонов можно разделить на 5 этапов:
1) поглощение йодида щитовидной железой,
2) окисление йодида и йодирование тирозиновых остатков тиреоглобулина,
3) конденсация остатков йодтирозина с образованием йодтиронинов,
4) расщепление тиреоглобулина и высвобождение в кровь Т4 и Т3,
5) превращение Т4 в Т3 как в щитовидной железе, так и в периферических тканях.

Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов к этим гормонам. Основные эффекты йодтиронинов – результат их взаимодействия с высокоспецифическими рецепторами, которые в комплексе с гормонами постоянно находятся в ядре и взаимодействуют с определёнными последовательностям ДНК, участвуя в регуляции экспрессии генов.
Другие рецепторы расположены плазматической мембране клеток. но это не те же самые белки, что в ядре. Они обладают более низким сродством к йодтиронинам и, вероятно, обеспечивают связывание гормонов для удержания их в непосредственной близости к клетке.

Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Гипертирео́з — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин, тироксин. Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус.

Причины гипотериоза могут быть как экзогенные – алиментарные, в поступающей в организм пище недостаточно йода. И эндогенные – недостаточная стимуляция или резистентность к тиреотропным гормонам.