Осложнения дизентерии

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитиепарезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной,выпадением прямой кишки.

Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика дизентерии

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови.

Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение.

Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму.

Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Вирусные гепатиты

Вирусный гепатит - инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Известны вирусные гепатиты А, В, С, D, Е. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения.

Вирусный Гепатит А (болезнь Боткина)

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) - острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, отличающаяся преимущественно легким течением с формированием стойкого иммунитета.

Этиология. Возбудитель известен под названием энтеровирус-72, РНК-содержащий; характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде, выделяется с фекалиями больных с конца инкубационного периода и в течение первой недели болезни.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - фекально-оральный с реализацией водным, алиментарным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость поголовная, эпидемические вспышки чаще всего бывают в детских коллективах, отмечаются сезонные подъемы. Не болевшие ранее могут инфицироваться в любом возрасте.

Патогенез. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка кишок, где он накапливается в энтероцитах с дальнейшим проникновением в печень, сопровождающимся цитолизом пораженных гепатоцитов. Различная степень повреждающего действия вируса соответствует разным вариантам клинических проявлений гепатита - от выраженных до стертых форм.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 7 до 45 дней. Трудности выявления больных со стертыми формами гепатита, представляющими наибольшую опасность распространения болезни, обусловлены недостаточной осведомленностью в вопросах эпидемиологического анамнеза и клиники выраженных форм. Последние характеризуются острым началом с синдромом гепатита и общей интоксикации. Синдром гепатита, имеющий решающее значение для диагноза, характеризуется увеличением размеров печени с ощущением тяжести в надчревной области, усиливающимся после еды, тошнотой и позывами на рвоту или рвотой, изменением цвета мочи, приобретающей сначала оранжевый, а затем коричневый оттенок, одновременно с этим светлым, глинистым калом. Синдром интоксикации проявляется острым повышением температуры тела, общей слабостью, головной и мышечной болью, понижением аппетита, нарушением сна.Повышенная температура держится 2-3 дня и почти всегда к 5-му дню снижается до нормы, общее состояние улучшается, хотя склеры, а также кожа из субиктеричных вначале становятся интенсивно-желтыми, усиливается зуд кожи, особенно к ночи. С 10-12-го дня болезни желтуха постепенно уменьшается, моча приобретает обычную окраску, прекращается тошнота, исчезает сухость во рту, появляется аппетит, прибавляются силы, улучшается сон к концу 3-й недели (редко - позже) наступает выздоровление.

Диагностика в очаге инфекции не представляет трудностей. Подтверждается обнаружением желчных пигментов в моче, билирубинемией, повышением показателей АлАТ (в меньшей степени — АсАТ) и тимоловой пробы (последние высокие с самого начала болезни, в отличие от других гепатитов). Этот набор исследований позволяет подтвердить диагноз вирусного гепатита А и при безжелтушных (стертых) формах болезни. У выздоровевших обнаруживают специфические противовирусные антитела. Рецидивов и перехода в хроническую форму не отмечается.

Лечение. При наличии условий для ухода и наблюдения за больным лечение можно проводить на дому. Необходимы соблюдение постельного режима в течение 10-15 дней, диеты № 5, прием аллохола, лиобила или холензима по 1-2 таблетки после еды до восстановления желчеотделения. В острый период болезни снижать температуру тела не следует, оптимальный ее уровень 38 °С способствует повышению иммунологической резистентности организма и быстрейшему выздоровлению. При гипертермии лучше положить пузырь со льдом на лоб, протирать туалетным уксусом кожу шеи, рук, делать холодные примочки, клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната комнатной температуры. При восстановлении желчеотделения назначают сбор желчегонный (1 ст. ложка на стакан кипятка, настоять 15 мин) по 50 мл за полчаса до еды 3 раза в день или другие средства по выбору: берберина сульфат или фламин по 1 таблетке 3 раза в день перед едой, настой из кукурузных рыльцев, мяты, бессмертника или минеральные воды щелочного типа через 1 ч после еды в подогретом до 38 °С виде без газа (славяновская, смирновская, поляна квасова, боржоми, моршинская, одесская, феодосийская и др.).

Профилактика. Кроме изоляции заболевших до выздоровления, камерной дезинфекции их вещей и дезинфекции в очаге хлорсодержащими препаратами, устанавливается наблюдение за контактировавшими с больными лицами в течение 35 дней с проведением соответствующего лабораторного обследования. Детям до 14 лет и беременным, контактировавшими с больными, вводят донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе 0,5-1,5 мл (в зависимости от возраста) однократно не позже 7-10-го дня после возможного инфицирования.

Вирусный гепатит В

Вирусный гепатит В - инфекционная болезнь с преимущественным поражением печени, протекающая в острой, затяжной, хронической формах.

Этиология. Возбудитель известен под названием частицы Дейна, обнаруживаемой в сыворотке крови и в печени инфицированных людей. Обладает тремя вирусспецифическими антигенами - поверхностным (австралийским), антигеном инфекционности и сердцевинным. Высокоустойчив!

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек в инкубационный период и при всех формах заболеваний с наличием поверхностного антигена в крови и различных биологических жидкостях. Способ передачи - контактный, реализующийся половым путем и чрескожным проникновением возбудителя, или через слизистые оболочки посредством загрязненного вирусами инструментария, рук, предметов обихода (при микротравмах).

Патогенез. Существенное значение имеет фиксация возбудителя, проникшего парентерально в кровяное русло, на мембранах гепатоцитов, подвергшихся цитотоксическому воздействию сенсибилизированных вирусом лимфоцитов. Тяжесть и последствия вирусного гепатита В определяются аутоиммунными реакциями, обусловленными антителами к антигенам мембранных структур гепатоцитов, направленными на элиминацию пораженных клеток и фиксированного там возбудителя. Обнаружение циркулирующих иммунных комплексов спустя 3-4 мес после начала болезни является маркером риска хронизации гепатита В. Прогностически благоприятно исчезновение поверхностного антигена и появление антител к нему (признак прекращения репликации вируса).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 45 дней до 6 мес. Начало болезни обычно постепенное с выступающими на первый план синдромами острого гепатита и общей интоксикации без повышения температуры тела. Этот начальный период, продолжающийся около 2-3 нед, при отсутствии признаков желтухи наиболее опасен в плане распространения болезни, поскольку больные обращаются за медицинской помощью, обследуются и получают лечение соответственно предполагаемому диагнозу. Все симптомы отражают внешние, морфологические и функциональные нарушения печени, участвующей во всех обменных процессах и выполняющей основную дезинтоксикационную функцию. Синдром гепатита включает: увеличение печени (часто и селезенки), чувствительной при пальпации, ощущение постоянной тяжести в надчревной области, усиливающееся после еды и при перемене положения тела, тошнота, отвращение к запаху пищи, изменение цвета мочи, часто зуд кожи, субиктеричность склер. Синдром интоксикации: быстрая утомляемость, общая слабость, понижение аппетита, сухость во рту, ощущение тяжести в голове, нарушение сна. Нередко отмечаемая боль в суставах при игнорировании анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, осмотра и доступных лабораторных исследований принимается за ревматический артрит. Исследования мочи на наличие желчных пигментов, обнаружение билирубинемии (за счет и связанного и свободного), повышенного содержания аминотрансфераз в динамике при нормальных показателях тимоловой пробы и незначительных изменениях со стороны белой крови (лейкопения) и нормальной или замедленной СОЭ достаточны для предварительного диагноза вирусного гепатита В. Эта симптоматика характерна не только для дожелтушного периода, но и для безжелтушных форм вирусного гепатита В, превышающих по численности желтушные формы в 10 раз.

В желтушный период все перечисленные выше симптомы становятся более выраженными, кал обесцвечивается. Признаки нарастающей недостаточности печени: бессонница, анорексия, рвота, нарушение гемокоагуляции, олигурия, микрогематурия, понижение концентрационной способности почек. Нередко параллельно нарушается функция поджелудочной железы с соответствующей клинической симптоматикой и ферментными сдвигами. Выздоровление идет медленно, восстановительный период затягивается до 3 мес и более, что обусловлено различными сопутствующими заболеваниями, хроническими экзогенными интоксикациями, приемом иммунодепрессантов, бактериальными поражениями желчного пузыря и желчевыводящих путей. Кажущееся затяжное течение гепатита В может быть обусловлено последовательным заражением гепатитом А, характеризующимся присущей ему симптоматикой и приобретающим нередко тяжелое течение. Может быть и наоборот: последовательное заболевание вирусным гепатитом В на фоне гепатита А; в таких случаях необходимо проведение целенаправленных серологических исследований.

Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического и биохимических исследований в динамике. Подтверждается обнаружением маркеров вируса - его антигенов HBs, HBe, HBc и антител к ним – антител к ним анти-HBs, анти-НВе, анти-HBs, анти-HBc. Наиболее чувствительны методы радиоиммунного и иммуноферментного анализов (РИА, ИФА). Наиболее информативно обнаружение в сыворотке крови больных в острый период болезни анти-НВс класса lgM и в более поздние сроки - класса lgM, иногда определяющихся спустя много месяцев. Обнаружение же HBsAg может служить маркером наличия возбудителя в организме в инкубационный период, при остром, затяжном и хроническом течении вирусного гепатита В, включая латентные формы, ХПГ, ХАГ, исходы в цирроз. Наличие анти-НВs при отсутствии HBsAg - маркер выздоровления.

47. Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа.

Причины геморрагического инсульта:

- Наиболее частая причина - гипертоническая болезнь и артериальная гипертензия (в 85% случаев)
- врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга;
- атеросклероз;
- заболевания крови;
- воспалительные изменения мозговых сосудов; коллагенозы; амилоидная ангиопатия;
- интоксикации;
- авитаминозы.

В результате перечисленных заболеваний нарушается функционирование стенок мозговых сосудов (эндотелия), усиливается их проницаемость. А при высоком артериальном давлении увеличивается нагрузка на эндотелий, что приводит к развитию микроаневризм и аневризм (мешотчатых расширений сосудов). Для их образования еще играет роль особенность хода сосудов мозга, их разветвление под углом в 90 градусов.

По локализации различают паренхиматозные (полушарные, субкортикальные, в мозжечке, стволовые, в мосту мозга), субарахноидальные (базальные и конвекситальные). Возможно развитие внутримозговых гематом, субдуральных гематом.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.