Наследование группы крови. Наследование резус-фактора. Резус-конфликт

Примером множественных аллелей у человека могут быть гены, отвечающие за развитие AB0 групп крови: Ia, Ib, I0. Гены Ia и Ib Доминируют по отношению к гену Jo. Проявление действия обоих аллельных при одновременном их присутствии называют кодоминантностью. Например, IV группа крови IaIb проявляется при взаимодействии генов Ia и Ib. IoIo определяют I группу крови, IaIa, IaIo – II группу, IbIb, IbIo – III группу. Система АВ0 у человека включает 4 основные группы. I группа не содержит антигенов в эритроцитах, но есть а- и б-антитела в плазме крови. II группа в эритроцитах имеет антиген А, а в плазме крови содержит антитела б. III группа – антиген В, а антитела – а. IV группа имеет антигены А и В, а антител в плазме нет При взаимодействии антигенов и антител происходит агглютинация эритроцитов. Этим обусловлена несовместимость по группам крови. Идеально совместима для реципиента кровь той же самой группы. Кровь людей I группы универсальна для всех групп, т.к. в ней нет антигенов. Эти люди – универсальные доноры. Люди с IV группой крови могут быть универсальными реципиентами, т.к. им возможно переливание крови любой группы. Наследование групп крови происходит по законам Менделя. Независимое комбинирование признаков у человека может происходить как при наследовании групп крови, так и при наследовании резус-фактора. У человека положительный или отрицательный резус-фактор передается по наследству и не изменяется в течение жизни. Резус-положительный организм может иметь генотип DD или Dd. А резус-отрицательный – dd. Если резус-отрицательная женщина выходит за гомозиготного резус-положительного мужчину, то их ребенок будет иметь положительный резус-фактор. Резус-фактор развивающегося плода будет являться антигеном для организма матери и поэтому может возникнуть резус-конфликт. Но кровоток матери отделен от кровотока плода плацентарным барьером, через который эритроциты плода не могут проникнуть в кровеносное русло матери. Первая беременность обычно заканчивается благополучно. При родах эритроциты ребенка могут проникнуть в кровеносное русло матери. В результате этого в организме матери вырабатываются антитела против антигена положительного резус-фактора. Эти антитела называют антирезус-антитела. Антирезус-антитела способны проникать через плацентарный барьер и при повторной беременности взаимодействовать с резус-фактором плода. В результате может возникнуть иммунологический конфликт, произойдет гемолиз эритроцитов и разовьется гемолитическая анемия. Вторая беременность может закончиться выкидышем, или мертворождением, или родится ребенок с гемолитической болезнью. Для гемолитической болезни характерны гемолитическая желтуха, тяжелая анемия. Чтобы спасти ребенка, ему срочно передивают резус-отрицательную кровь, или вводят антирезус-антитела для предотвращения иммунизации матери. Резус-отрицательным женщинам противопоказанно переливание резус-положительной крови, чтобы не возникло бесплодия.

82. Множественные аллели и полигенное наследование на примере человека. Взаимодействие неаллельных генов: комплементарность, эпистаз, полимерия.

Присутствие в генофонде вида одновременно различных аллелей гена называют множественным аллелизмом. У человека множественный аллелизм свойственен многими генам. Так, 3 аллели гена I определяют групповую принадлежность крови по системе АВО (IA, IB, IO), 2-ая аллели имеют ген, обуславливающий резус-принадлежность. Более 100 аллелей насчитывают гены α и β — полипептидов гемоглобина. Причиной множественного аллелизма является случайнее изменения структуры гена (мутации), сохраняемые в процессе естественного отбора в генофонде популяции. Большинство количественных признаков организмов определяются полигенами, т.е. системой неаллельных генов, одинаково влияющих на формирование данного признака. Взаимодействие таких генов в процессе формирования признака называют полигенным. Чем больше в генотипе доминантных генов каждой пары, тем ярче выражен признак. По полигенному типу взаимодействия у человека определяется интенсивность окраски кожных покровов, зависящая от уровня отложения в клетках пигмента меланина. Взаимодействия неаллельных генов: Эпистаз. Под эпистазом понимают подавлением одним неаллельным геном действие другого неаллельного гена. Например, у кур доминантный аллель гена С обуславливает развитие пигмента, но доминантный аллель другого гена I является его подавителем. В результате этого куры, даже имеющие в генотипе доминантный аллель гена окраска, в присутствии супрессора оказываются белыми. Следовательно особи IC – белые, а с генотипом iiCc и iiCC – окрашенные. Комплементарность. Комплентарными называются взаимодополняющие гены. Их примером может служит скрещивание двух рас душистого горошка, имеющих белые цветы: гибриды первого поколения оказались не белыми, а коасгл-фиолетовыми. Во втором поколении обнаружилось неожиданное расщепление в отношении 9:7. Генетический анализ показал, что окраска цветов душистого горошка зависит от двух комплементарных генов. Каждый из них доминантен, но отсутствие другого гена действия не проявляет. Генотип одной расы горошка с белыми цветами был AAbb, другой – aaBB. При скрещивании их гибриды имели генотипы AaBb и окраска проявилась. Во втором поколении все растения с доминантными аллелями обоих генов оказываются окрашенными, но растения, имеющие лишь доминантный аллель одного из генов, как и имеющие только рецессивный аллели этих генов, оказываются однотипными, бесцветными. Полимерия. Различные гены могут оказывать действие на один и тот же признак, усиливая его проявление. Такие гены получили название однозначных, или полимерных Выраженность признака пропорциональна количеству генов в генотипе и зависит от количества доминантных генов. Поскольку неаллельные гены оказывают одинаковое действие на один и тот же признак, их принято обозначать одной буквой латинского алфавита с указанием пары с помощью индекса (A1A1A2A2). У человека подобная закономерность прослеживается в наследовании пигментации кожи, роста, комплекции. Различают аддитивную и неаддитивную полимерию. При аддитивной полимерии проявление признака зависит от суммы доминантных генов в генотипе: чем их больше, тем ярче выражен признак. При неаддитивной полимерии проявление признака от общей суммы доминантных генов не зависит: достаточно всего лишь одного доминантного гена из любой пары и признак будет иметь такое же фенотипическое проявление как и в полной гомозиготе.