Кишечные палочки — возбудители коли-энтерита

Патогенные штаммы Esherichia coli нескольких патотипов со специфическими механизмами вирулентности (часто плазмидными), широко распространены в регионах с низким уровнем гигиены; передается при контакте, через пищевые продукты и воду, а также внутрибольнично. Штаммы характеризуются по соматическим (О) и жгутиковым (Н) антигенам. E.coli 0157:Н7 инфицирует крупный и мелкий скот, копытных, загрязнение ими мясных продуктов (фарш), парного молока, воды, фруктов, контакт с животными вызывают как отдельные заболевания, так и вспышки, с последующим заражением от больных. Инкубация 10 часов — 8 дней, для E.coli 0157:Н7 чаще 2-4 дня. Данные об отдельных патотипах и вызываемых ими синдромы приведены в

Нехолерные вибрионы

Vibrio parahaemolyticus и ряд других нехолерных вибрионов, а также V. cholerae не O1, вызывают острую диарею. Обитают в морской воде, большинство заболеваний в теплый сезон (усиленное размножение), заражение — при приеме термически недообработанных «даров моря» — устриц, крабов, креветок, морских гребешков. Ряд вибрионов вызывает раневую инфекцию при травмах в морской воде, у иммунодефицитных описана септицемия. От человека человеку инфекция не передается. Инкубация 5-92 часа.

Лекарственная чувствительность к хлорамфениколу, цефатаксиму, тетрациклинам, фторхинолонам.

Клинические проявления. Водянистая диарея (А05.3) с внезапным началом, со спастическими болями, невысокой температурой в половине случаев и рвотой у 30% больных.

Диагностические тесты: возбудитель может быть высеян из рвотных масс, стула, крови, но его идентификация требует специальных методов.

Лечение. Регидратация, цефотаксим и др. принимают при более тяжелых формах.

Сальмонеллы (кроме возбудителей тифов)

Из более чем 2400 серотипов сальмонелл у человека сальмонеллез (А02), в основном, вызывают серотипы А-Е (по Q-антигену), обитающие также у многих видов животных. Заражение через пищевые цепи — мясо, птицу, яйца, молоко, реже — овощи и фрукты; часто и контактное заражение (в т.ч. в больнице), от домашних животных (особенно птиц, земноводных, рептилий). Перенесшие сальмонеллез дети, особенно 0-5 лет выделяют возбудителя до 3-6 месяцев и более. Антибиотики не сокращают, а часто удлиняют период бациловыделения. Инкубация — 6-72 (12-36) часов.

Лекарственная чувствительность к цефатаксиму, цефтриаксону, фторхинолонам, ко-тримоксазолу, но описаны и устойчивые к ним штаммы. Устойчивость к ампициллину, амоксициллину, не превышающая в ряде регионов 3-6%, может достигать 16%.

Клинические проявления. Пищевая токсикоинфекция протекает как гастроэнтерит, при менее массивном заражении развивается энтерит, реже гемоколит; бактериемия возникает нередко, а у лиц с дефектами иммунитета — генерализованные формы (иногда без поноса) с фокальными очагами, в частности в легких.

Диагностические тесты: высев из кала при диарее (из крови или внекишечных очагов). Реакция агглютинации (Видаля) в настоящее время не рекомендуется.

Терапия. Антибиотики показаны только при тяжелых формах, бактериемии, у детей групп риска (возраст 0-6 мес., хроническая патология,ВИЧ): ампициллин в/м (150 мг/кг/сут), внутрь амоксициллин (50 мг/кг/сут) или ко-тримоксазол (6-8 мг/кг/сут ТМП), а в регионах с устойчивостью к ним — цефтриаксон, цефатаксим (80-100 мг/кг/сут) и фторхинолоны (>18лет). Антипиретики могут дать шоковую реакцию.

Хеликобактер Helicobacter pylori — грамотрицательная палочка, имеющая на одном конце несколько жгутиков. Поражает человека и приматов, передача оро-оральным (через общую посуду) или фекально-оральным путем, инфекция широко распространена у детей бедных слоев населения в возрасте 1-8 лет; ее частота нарастает к возрасту 60 лет.

Лекарственная чувствительность к амоксициллину, макролидам, нитроимидазолам, но в последние годы она постепенно снижается.

Клинические проявления. Колонизация обычно бессимптомна, но иногда вызывает признаки хронического гастрита, повышая риск язвы желудка и 12-перстной кишки. При заражении возможны боли в эпигастрии, рвота, иногда с прожилками крови

№37вопрос

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· носа,

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

№38вопрос

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено. Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. Tularensis факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека: трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38°- 40° С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Чума (от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфология и тинкториальные свойства. Y. Pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

№39вопрос

Сифилис -классическое венерическое заболевание. Сифилис характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем.

Возбудитель сифилиса - Treponema pallidum (T. pallidum подвид pallidum) - тонкие извитые бактерии (спирохеты), относящиеся к роду Treponema. T.pallidum вызывает сифилис - инфекционную болезнь, характеризующуюся первичным аффектом (твердый шанкр), высыпаниями на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем. Заражение происходит половым путем, реже контактно-бытовым, трансплацентарным путями и через кровь. Заболевания протекают циклически: первичный сифилис, вторичный, третичный. Без лечения может наступить четвертичный сифилис. Иммунитет после перенесенной болезни не развивается.

Каждая бледная трепонема при размножении делится на несколько частей. Спиралевидные формы трепонемы размножаются делением каждые 30-33 часа, "застывшие" не делятся (что играет важную роль при лечении сифилиса). В начальных стадиях сифилиса в организме находятся почти исключительно спиралевидные,в поздних и при скрытом сифилисе становится все больше капсулированных. При неблагоприятных условиях трепонемы превращаются и сохраняются в цистах и в L-формах.
Заражение сифилисом происходит чаще всего половым путем, реже бытовым путем, при контакте с отделяемым больного сифилисом. Передача сифилиса возможна от матери плоду, при переливании крови. Сифилисом можно заразиться через сперму больного при отсутствии у него видимых изменений на половых органах.

Для жизнедеятельности трепонем необходима теплая, влажная - "живая" биологическая среда. Поэтому и заражение происходит почти исключительно при половом контакте. Бытовым путем передается преимущественно маленьким детям, родители которых, имея заразные проявления на слизистой оболочке рта, пробуют пищу с ложки ребенка, иногда даже пережевывают ее для него, облизывают соску и т.д. Бледная трепонема сохраняется, например, на влажном нижнем белье много часов и даже несколько суток. Высыхание или воздействие дезинфицирующих веществ быстро лишает ее подвижности. Оптимальные условия для ее жизнедеятельности - температура тела человека (37 С). При нагревании до 55 градусов микроорганизмы гибнут через 15 минут, при кипячении - сразу. Нижняя температура, наоборот, способствует их выживанию. При -46С существуют около 3 дней, при -18 С около года. Достаточно долго, в пределах 2 суток, сохраняются подвижные трепонемы в тканях умерших.

Бледные трепонемы могут содержаться в крови людей, даже находящихся в инкубационном периоде. Если такая кровь по каким-либо причинам будет перелита здоровому, то произойдет заражение и возникнет так называемый "трансфузионный" сифилис. Возбудитель гибнет в мыльной пене, а потому мытье рук с мылом надежно предохраняет от заражения. Проникновение возбудителя сифилиса в организм человека происходит через малозаметные или вовсе незаметные для невооруженного глаза ранки на коже и слизистых оболочках. Считают даже, что он может проходить и через неповрежденные покровы. Если беременная женщина больна сифилисом, то ребенок заражается внутриутробно. Вероятность этого наиболее велика, если у нее ранняя стадия сифилиса, реже - поздняя. Тогда даже нелеченная женщина может родить и вполне здорового ребенка.

Гонорея — венерическая болезнь, вызываемая гонококками. N. gonorrhoeae (гонококки) - грамотрицательные диплококки. Вызывают гонорею - антропонозную венерическую инфекцию, характеризующуюся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы. Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит (бленорея), фарингит. Реже вызывает воспаление глотки и прямой кишки. Источник инфекции - больной человек. Возбудитель передается половым путем, реже через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка). При бленнорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Гонококк относится к грамотрицательным парным коккам, по форме напоминает кофейные зерна, которые вогнутой поверхностью обращены друг к другу. Микробы располагаются группами, преимущественно внутриклеточно в лейкоцитах, реже внеклеточно в глубине тканей, а также могут находиться на поверхности эпителиальных клеток. Размножение гонококка происходит путем деления пополам (диплококк) или на четыре части (тетракокк), реже путем почкования.

Гонококк не образует экзотоксина. При гибели гонококка выделяется эндотоксин, который вызывает дегенеративно-деструктивные изменения в тканях, развитие спаечных процессов и др.

Гонорея характеризуется преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполовых органов.

Врожденного и приобретенного иммунитета к гонорее не имеется. Поэтому переболевшие могут заболевать повторно, обычно реинфекция протекает так же остро, как и при первичном заражении.

По клиническому течению различают свежую и хроническую гонорею. Свежая гонорея в свою очередь делится на острую, под острую и торпидную.

К свежей острой гонорее относят воспалительные процессы, возникшие не более 2 нед назад, к подострой — воспалительные процессы, давность которых составляет 2—8 нед. Для свежей формы характерно стертое начало и течение воспалительного процесса; при этом в скудном отделяемом из уретры и шейки обнаруживаются гонококки.

К хронической гонорее относят заболевания продолжительностью свыше 2 мес. Однако границы, разделяющие эти формы заболевания, носят весьма условный характер.

Для гонореи типична многоочаговость поражения.

Существуют два пути распространения гонорейной инфекции:

восходящий — уретра, шейка матки, эндометрий, трубы, брюшина и гематогенный — проникновение гонококков в кровяное русло. Наиболее часто инфекция распространяется первым путем, особенно при менструации.

У большинства больных свежий гонорейный уретрит протекает со стертой клинической картиной: отмечаются неприятные ощущения в области уретры, жжение, незначительные боли. Наблюдаются частое болезненное мочеиспускание, императивные позывы, рези при мочеиспускании, которые свидетельствуют о воспалительном процессе в мочевом пузыре. Слизистая оболочка уретры гиперемирована, отечна, из наружного отверстия уретры появляются гноевидные выделения. При пальпации через переднюю стенку влагалища определяется по ходу уретры плотный валик, иногда с четкообразными утолщениями.

Бактериологический метод исследования заключается в посевах секрета уретры, шейки матки и других отделов половой системы, прямой кишки на асцитагар и асцит-бульон, в результате чего можно получить культуру гонококков. Бактериологический метод исследования позволяет обнаружить гонококков значительно чаще, чем бактериоскопический.

Культуральный метод имеет преимущество и в отношении выявления L-форм гонококка, которые на питательных средах могут снова переходить в исходную форму, т. е. приобрести характерные морфологические и биологические свойства этого микроорганизма.

Профилактика гонореи:

· Моногамные отношения, использование барьерных методов (презервативы, хлоргексидин, мирамистин и др.).

· При частой смене половых партнеров рекомендуется регулярная диагностика инфекций передающихся половым путем (ИППП), то есть необходимо регулярно сдавать анализы.

· Профилактика гонореи включает просвещение лиц, относящихся к группам риска, о способах предупреждения заражения гонореей; выявления бессимптомно инфицированных гонореей лиц или лиц с симптомами ИППП.

№40вопрос

Общая характеристика группы антибактериальных лекарственных средств

Несмотря на различия химической структуры и механизма действия, все антиинфекционные препараты обладают рядом общих свойств:

· В отличие от большинства других групп ЛС, мишень (рецептор) антиинфекционных препаратов находится не в тканях животного, а в клетке микроорганизма или паразита;

· Активность антиинфекционных препаратов не является постоянной, а снижается со временем, что обусловлено формированием лекарственной устойчивости (резистентности); резистентность – неизбежное биологическое явление и предотвратить ее практически невозможно;

· Резистентные возбудители представляют опасность не только для животного, у которого они были выделены, но и для других, даже разделенных временем и пространством, поэтому борьба с лекарственной устойчивостью в настоящее время стала глобальной проблемой.

Общепризнанной терминологии и классификации антиинфекционных препаратов не существует. Используют различные термины, имеющие одинаковый смысл. Например, противогрибковые, антимикотические или антифунгальные препараты.

Антимикробные препараты (АМП) являются одной из групп антиинфекционных ЛС.