Стимулирующий тип реакции (v-й тип)

V тип связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам (ацетилхолиновые рецепторы, бета-адренорецепторы, инсулиновые рецепторы, рецепторы для ТТГ). Реакция этих антител с рецепторами может способствовать либо стимуляции, либо блокаде эффекта этих клеток.

На основании ведущих патогенетических механизмов выделяют две формы аллергии: истинная (специфическая или иммунологическая) псевдоаллергическая (неспецифическая, неиммунологическая)

Общим патогенетическим звеном развития любой формы аллергии (истиной и псевдоаллергической) является выброс биологически активных веществ, приводящий к тому или иному симптомокомплексу (в зависимости от шокового органа).

►Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ)

• развивается ч/з несколько секунд до 30 мин после повторного контакта с аллергеном

• I, II, III и V типы реакций по Gell и Coombs

• Реакции ГЧНТ опосредованы взаимодействием АТ с АГ

• Проявляются острым воспалением и изменением микроциркуляции, выраженной экссудации.

► Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

• проявляется ч/з несколько час до 1-2 сут после повторного контакта с аллергеном.

• IVтип реакций по Gell и Coombs

• ГЗТ взаимодействие сенсибилизированного Т-л с АГ

• Проявляется пролиферативным воспалением в области образования комплексов АГ-сенсибилизированный лимфоцит

В клинической картине ГНТ различают две фазы – раннюю и позднюю.

Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут (до 30 минут) после контакта с аллергеном и также быстро прекращается (не более часа). Связана - с выбросом БАВ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются: •эритемой, • кишечными коликами, • бронхоспазмом, • отеками, • волдырями, • слизистым отделяемым, • зудом, • жжением и др.

Поздняя фаза (отсроченная) начинается через 2-6 часов и длится 1-2 суток.

В основе лежит “аллергическое воспаление”. Основные участники →НГ и Эоз, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты (внеклеточный цитолиз) под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплемента с образованием анафилатоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние (микротромбы). Продукция активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, хемокины, ГМ-КСФ) приводит к инфильтрации лейкоцитами и поддержанию воспаления.