гиперкортицизм у взрослых

Недостаток секреции АКТГ приводит к уменьшению продукции глюкокортикоидов, проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

«Нарушения секреции тиреотропного гормона»

Избыток ТТГ проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.

«Нарушения секреции вазопрессина»

Ø При гипофункции АДГ развивается несахарный диабет, при котором появляются полиурия (до 20 литров мочи низкой плотности), жажда, сухость во рту.

Ø Гиперфункция АДГ приводит к задержке воды в организме, повышение артериального давления, увеличивается выведение натрия.

«Нарушения секреции окситоцина»

Ø Недостаток окситоцина может вызвать слабость родовой деятельности.

Ø Избыток – может вызвать выкидыш у беременной женщины.

«Нарушения секреции меланоцитостимулирующего гормона»

Ø При гипофункции МСГ ухудшается адаптация глаза к свету, темноте, седеют волосы, на коже появляются пигментные пятна.

Приложение 2. «Экстрапинеальный мелатонин»

В организме присутствует мелатонин, секретированный эпифизом, а также есть экстрапинеальный мелатонин, то есть синтезированный вне эпифиза.

Он образуется в:

различных отделах ЖКТ, особенно в аппендиксе	печени, желчном пузыре	почках, надпочечниках
яичниках, эндометрии, плаценте	тимусе	лейкоцитах, тромбоцитах
эндотелии

Биологическое действие экстрапинеального мелатонина реализуется непосредственно там, где он синтезируется.

Приложение 3. Факторы снижающие выработку мелатонина:

1)ночное освещение: в дневные часы в ткани железы вырабатывается серотонин, а концентрация мелатонина в крови нарастает с наступлением темноты, достигает своего максимума в 2ч ночи. Этот процесс может быть подавлен коротким световымо импульсом силой 0.1–1 lux.	2)ночное освещение, так называемое «световое загрязнение», которое стало почти неотъемлемой частью современной жизни, а также люди - любители ночного образа жизни. Нормальная работа человеческого организма требует регулярной смены дня и ночи, света и темноты.
3)трансмеридиальные перелеты	4)вредные привычки кофеин (кофе, чай, напитки типа кока-колы), курение, алкоголь
5) электросмог Гипотеза, объясняющая действие электросмога появилась в конце 90-х годов, когда медики начали изучать проблемы неизвестных заболеваний с полисимптомным проявлением у людей, подверженных серьёзному СВЧ и другому излучению. Ученые предположили, что электрическое, магнитное поле любой частоты тормозит выработку гормона мелатонина эпифизом
6)у здоровых детей концентрация мелатонина в крови постепенно нарастает вплоть до года и сохраняется на достаточно высоком уровне до пубертатного периода; у маленьких детей этот гормон выполняет две функции: продлевает сон и подавляет секрецию половых гормонов; у лиц старше 75 лет функция эпифиза угнетается, возможно этим объясняется развитие бессонницы у пожилых
7)лекарства: парацетамол, дексаметазон, нестероидные противовоспалительные средства (в т.ч. аспирин), β-адреноблокаторы (атенолол), высокие дозы витамина В12

Мелатонин (МТ) – это производное аминокислоты триптофана, который в присутствии кислорода, преобразуется в серотонин, который затем превращается в МТ. Триптофан содержится в некоторых белках. Поэтому диета, обогащённая определёнными продуктами, влияет на количество МТ.

Интенсивность метаболизма МТ зависит от уровня освещённости. Свет – мощный фактор, который, действуя даже короткое время, ингибирует синтез и секрецию МТ.Физическая активность увеличивает уровень МТ.

Увеличение мелатонина осенью и зимой, когда день короче ночи, вызывает у людей апатию, лёгкую депрессию, упадок сил, снижение внимательности. Мелатонин ингибирует секрецию тестостерона. Снижение мелатонина летом, когда много солнечных дней, способствует увеличению скорости и уровню деления, роста, развития и дифференцировки клеток. Так, дети заметно подрастают за лето.

До наступления половой зрелости синтез МТ остаётся на относительно постоянном высоком уровне. Затем его количество резко снижается (наступает половое созревание) в течение 5 лет. Это является физиологическим механизмом «репродуктивного созревания», т.к. известно ингибирующее действие МТ на половую функцию. МТ обладает антигонадотропным действием. Он угнетает репродуктивную функцию.

Приложение 4. «Нарушения функции щитовидной железы»

Нарушения проявляются её гипофункцией и гиперфункцией.

При гипофункции железы в детском возрасте задерживается рост, нарушаются пропорции тела, половое и умственное развитие. Такое патологическое состояние называют кретинизмом

Рисунок 33. Гипофункция в детском возрасте - кретинизм

Рисунок 34. Кретинизм

У взрослых недостаточность приводит к развитию микседемы. При этом наблюдается торможение нервно-психической активности, появляются вялость, апатия, слабость, снижение аппетита, понижение температура тела. Нарушаются половые функции. Происходит угнетение всех видов обмена вещесвт, снижение основного обмена. Несмотря на снижение аппетита, у больных повышается масса тела, за счёт повышения количества тканевой жидкости и отмечается одутловатость лица. (Микседема – слизистый отёк).

Рисунок 35. Микседема

Гипофункция щитовидной железы может развиться у людей, проживающих в местностях, где в воде и почве недостаток йода. Тогда секреция тироксина уменьшается, что ведёт к усилению секреции (по типу обратной связи) ТТГ. Вследствии этого железа гипертрофируется, развивается эндемический зоб, хотя продукция тироксина остаётся сниженной. Развивается гипотиреоз.

Рисунок 36. Гипотиреоз

При гиперфункции щитовидной железы развиваетсятиреотоксикоз – диффузный токсический зоб или Базедова болезнь. При этом увеличивается щитовидная железа (зоб), появляются экзофтальм, тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного. Больные худеют, имея повышенный аппетит (полифагия), температура тела повышена. Повышаются возбудимость и раздражимость.

Рисунок 37. Тиреотоксикоз

Рисунок 38. Тиреотоксикоз

Приложение 5. «Нарушения функции паращитовидных желез»

Рисунок 39. Гипофункция паращитовидных желез	При удалении паращитовидных желёз или их гипофункцииусиливается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется фибриллярными подёргиваниями отдельных мышц. Затем происходит спастическое сокращение групп мышц, тетанические судорги и наступает смерть.
При гиперфункции происходит деминерализация костей и развивается остеопороз. Гиперкальциемия приводит к камнеобразованию. Саможет откладываться в сосудах, почках, аорте	Рисунок 40. Гиперфункция паращитовидных желез

Приложение 6. «Нарушения секреции кортикостероидов»

При гиперфункции альдостерона повышается уровень Na в крови, возрастает осмотическое давление и, в результате задержки с натрием воды, повышается артериальное давление, уменьшается диурез.

При гипофункции снижается Na в крови и тканях и увеличивается уровень К. Потеря Na может сопровождаться потерей жидкости и обезвоживанием. А снижение осмотического давления плазмы крови может привести к поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отёка

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением кортикостероидов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Проявления болезни: адинамия, артериальная гипотония, снижение объёма циркулирующей крови. Гипогликемия, головокружение, боли в области живота, поносы, пигментация кожи – бронзовая окраска. У человека быстрая утомляемость, похудание, мышечная слабость, невозможность выполнять работу
Рисунок 41. Аддисонова болезнь
Гиперфункция надпочечников может развиться при опухолях коры надпочечников. При этом появляется избыток глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко-Кушинга. Клинические проявления как при болезни Иценко-Кушинга Пригиперфункцииполовых гормонов коры надпочечников развивается адреногенитальныйсиндром	Рисунок 42. Адреногенитальный синдром
Если гиперфункция гормонов одного пола, то ускоряется процесс полового развития. Если противоположного – появляются вторичные половые признаки, присущие другому полу

Приложение 7. «Нарушения функций тимуса»

При гипофункции вилочковой железы замедляется рост, физическое развитие, уменьшается масса тела, дети часто болеют.	Рисунок 43. Гипофункция тимуса
При гиперфункции железы развивается тимико-лимфатический статус. Железа увеличина. У больного пастозное одутловатое лицо, рыхлая подкожная клетчатка, тучность, тонкая кожа, мягкие волосы

Приложение 8. «Нарушения функций поджелудочной железы»

Недостаток инсулина приводит к тяжёлому заболеванию – сахарный диабет. При этом заболевании уменьшается способность тканей усваивать глюкозу, вследствии чего повышается уровень сахара в крови. Диабет проявляется симптомами: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. В результате нарушается белковый и жировой обмены. У больных снижается масса тела, развивается мышечная слабость, в тяжёлых случаях ацидоз, возможно потеря сознания – гипергликемическая кома. Необходимо вводить инсулин. При избытке инсулина в крови (например, при опухолях островковых клеток) возникает гипогликемия, что может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания – гипогликемическая кома.

Рисунок 44. Проявления сахарного диабета

Приложение 9. «Нарушения функций яичек»

Гипофункция мужских половых гормонов врождённая или приобретённая до полового созревания приводит к евнухоидизму. Симптомы: недоразвитие наружных и внутренних половых органов и вторичных половых признаков. У таких мужчин небольшое туловище, но длинные конечности. Увеличение отложение жира на груди, бёдрах, животе. Слабо развита мускулатура, высокий тембр голоса, гинекомастия, отсутствие либидо, бесплодие. При заболевании, развившемся в постпубертатном возрасте, недоразвитие половых органов меньше выражено. Либидо часто сохранено. Диспропорций скелета нет, меньше выражено оволосение, снижение мышечной массы, ожирение по женскому типу. Ослабление потенции вплоть до импотенции Гиперфункция тестостерона в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Избыток в постпубертатном возрасте – вызывает гиперсексуальность и усиленный рост волос

Рисунок 45. Гипосекреция андрогенов