Рабочий обмен, энергетические затраты организма при различных видах труда. Специфически - динамическое действие пищи

Рабочий обмен, энергетические затраты организма при различных видах труда

Мышечная работа значительно увеличивает расход энергии, поэтому суточный расход энергии у здорового человека, проводящего часть суток в движении и физической работе, значительно превышает величину основного обмена. Это увеличение энерготрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее мышечная работа.

При мышечной работе освобождается тепловая и механическая энергия. Отношение механической энергии ко всей энергии, затраченной на работу, выраженное в процентах, называется коэффициентом полезного действия. При физическом труде человека коэффициент полезного действия колеблется от 16 до 25 % и составляет в среднем 20 %, но в отдельных случаях может быть и выше.

Коэффициент полезного действия изменяется в зависимости от ряда условий. Так, у нетренированных людей он ниже, чем у тренированных, и увеличивается по мере тренировки.

Затраты энергии тем больше, чем интенсивнее совершаемая организмом мышечная работа. Степень энергетических затрат при различной физической активности определяется коэффициентом физической активности (КФА), который представляет собой отношение общих энерготрат на все виды деятельности за сутки к величине основного обмена. По этому принципу все мужское население разделено на 5 групп

I группа – работники умственного труда. К ним относятся: руководители предприятий, педагоги, научные работники, медики (кроме хирургов), писатели, журналисты, работники печатной отрасли, студенты. Суточный расход энергии составляет для мужчин 2550-2800 ккал, для женщин 2200-2400 ккал, т. е. в среднем 40 ккал/кг массы тела.

II группа – работники легкого физического труда. К ним относятся: рабочие автоматизированных линий, швейники, ветеринары, агрономы, медсестры, продавцы промтоваров, инструкторы по физической культуре, тренеры. Суточный расход энергии составляет 3000-3200 ккал для мужчин и 2550-2700 ккал для женщин, т.е. в среднем 43 ккал/кг массы тела.

III группа – работники среднего по тяжести труда. К ним относятся: хирурги, водители, работники пищевой промышленности, работники водного транспорта, продавцы продовольственных товаров. Суточный расход энергии составляет 3200-3650 ккал для мужчин и 2600-2800 ккал для женщин, в среднем на 1 кг массы 46 ккал/кг массы тела.

IV группа – работники тяжелого физического труда. К ним относятся: строители, металлурги, механизаторы, сельхозрабочие, спортсмены. Суточный расход энергии составляет 3700-4250 ккал для мужчин и 3150-2900 ккал для женщины, в среднем 53 ккал/кг массы.

V группа – лица особо тяжелого физического труда. К ним относятся: сталевары, шахтеры, лесорубы, грузчики. Суточный расход энергии составляет 3900-4300 ккал для мужчин, в среднем 61 ккал/кг. Для женщин этот расход не нормируется.

Специфическое динамическое действие пищи

После приема пищи интенсивность обмена веществ и энерготраты организма увеличиваются по сравнению с их уровнем в условиях основного обмена. Увеличение обмена веществ и энергии начинается через час, достигает максимума через 3 ч после приема пищи и сохраняется в течение нескольких часов. Влияние приема пищи, усиливающее обмен веществ и энергетические затраты, получило название специфического динамического действия пищи.

При белковой пище оно наиболее велико: обмен увеличивается в среднем на 30 %. При питании жирами и углеводами обмен увеличивается у человека на 14—15 %.

Специфически – динамическое действие пищи обусловлено:

• затратами энергии на переваривание пищи,

• всасыванием в кровь и лимфу питательных веществ из ЖКТ,

• ресинтезом белковых, сложных липидных и других молекул;

• влиянием на метаболизм биологически активных веществ, поступающих в организм в составе пищи

5.Обмен белков: суточная потребность, основные источники и превращения в организме. Нервная и гуморальная регуляция.

Белки — органические соединения. Состоят из аминокислот и их фрагментов. Белки в отличие от жиров и углеводов относятся к азотсодержащим соединениям. Живые организмы используют только 20 из большого числа существующих аминокислот. Некоторые аминокислоты могут синтезироваться в организме. Это так называемые «заменимые» аминокислоты, которые в организме могут образовываться из промежуточных продуктов углеводного и жирового обмена или переходить одна в другую. «Незаменимые» аминокислоты — аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треанин, триптофан и валин — в организме не синтезируются. Они должны обязательно поступать в организм с пищей.

При характеристике белков их подразделяют, с одной стороны, на животные и растительные, а с другой стороны — на полноценные и неполноценные. Полный набор «заменимых» и «незаменимых» аминокислот, который необходим организму ежедневно, содержится в таких продуктах, как мясо, молоко, яйца. Это полноценные животные белки. Растительные белки с низким содержанием «незаменимых» аминокислот относят к группе неполноценных белков. Например, кукуруза очень бедна триптофаном и лизином. В бобовых особенно мало метионина. Поэтому, чтобы получить сбалансированную смесь, содержащую все необходимые аминокислоты, вегетарианскую диету необходимо составлять из разных растительных компонентов.

Суточная доза белка для здорового взрослого человека составляет примерно 0,7 г. белка в день в расчете на 1 кг веса тела. Для беременных женщин и кормящих матерей суточная доза белка должна быть увеличена примерно на 20%. Новорожденному требуется примерно 2 г белка на 1 кг веса. С 5 лет ребенку требуется 1 г белка в сутки на 1 кг веса тела. Не рекомендуется превышать в пищевом рационе суточную норму белка, так как белки не откладываются про запас; в организме нет депо белка. При избытке белка в пище одновременно с достаточным количеством других компонентов, белок подвергается расщеплению, и промежуточные продукты превращаются в жиры, способствуя развитию ожирения.

Функции белков

Подобно другим питательным веществам белки выполняют пластическую и энергетическую функцию. Однако именно пластическая функция — главная функция белков. В качестве метаболического топлива для выработки энергии белки используются крайне редко. Белки — строительные молекулы. Они входят в состав всех клеточных и внеклеточных структур. До 12% общей массы клетки приходится на долю белков.

Все ферменты организма — белки. Ферменты регулируют скорость химических реакций, протекающих в организме, снижают энергию активации химических реакций, способствуя преодолению энергетических барьеров взаимодействующими молекулами. Поэтому в организме идут химические реакции, невозможные в окружающей внешней среде. С белками связана двигательная активность на любом уровне организма, так как белки — основа двигательных структур. Двигательными белками являются актин и миозин.

Белки обеспечивают транспортные функции крови, в том числе и транспорт кислорода и углекислого газа (гемоглобин эритроцитов — белок). Гемоглобин — основа самой мощной буферной системы крови. Вместе с другими белками плазмы крови гемоглобин поддерживает РН (уровень кислотности) жидких сред организма на постоянном уровне.

Белки удерживают воду в сосудистом русле. Белки крови определяют величину и направление процессов фильтрации в капиллярах. Поскольку в организме нет депо белков, белки печени, мышц, альбуминовая фракция белков плазмы крови составляют белковый резерв организма. Например, чтобы поддержать структуры и обеспечить функцию нервной системы и сердца при длительном голодании, эти белки вовлекаются в процессы обмена.

Белки обеспечивают восприятие сигналов, так как они образуют рецепторные структуры клеточных мембран. Глобулиновая фракция белков плазмы крови обеспечивает защитные — иммунные реакции организма. Наконец, белки могут выполнять и энергетическую функцию. Так, при полном окислении 1 г белка выделяется 4,2 ккал.

Переваривание белков, или ферментативный гидролиз, — это сложный процесс, протекающий в несколько этапов. В полости желудка белки набухают, происходит грубая ломка их молекул под влиянием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. Основной гидролиз белков происходит в полости кишечника, где под влиянием ферментов пищеварительного сока поджелудочной железы и кишечного сока из длинных полипептидных цепей белка образуются короткие олигопептиды. Затем процессы полостного пищеварения сменяются внутриклеточным гидролизом. Олигопептиды всасываются в клетки слизистой тонкого кишечника, где их ферментативный гидролиз идет до свободных аминокислот, которые поступают в кровь воротной вены.

Роль печени в обмене белков

Печени принадлежит ведущая роль в белковом обмене. Продукты гидролиза пищевых белков — аминокислоты, поступившие в кровь воротной вены, сразу не могут быть достоянием клеток и включаться в процессы ассимиляции. Они должны пройти целый ряд химических ферментативных превращений в печени и только после этого могут стать материалом для ассимиляции. Клетки печени обладают полным набором ферментов, необходимых для превращений аминокислот, их расщепления, модификации и синтеза новых азотистых соединений. Как раз в печени из простых предшественников образуются «заменимые» аминокислоты и азотистые основания нуклеиновых кислот. Собственные структурные белки печени чрезвычайно динамичная структура — они очень быстро синтезируются и расщепляются, поэтому печень создает как бы лабильный резерв аминокислот, что особенно важно в условиях голодания.

Печень синтезирует белки на экспорт, например, многие белки плазмы крови.. Уровень содержания белков и свободных аминокислот в плазме крови остается на строго постоянном уровне, несмотря на значительные колебания в их поступлении и потребности в них. Преобразованные в печени аминокислоты и другие азотсодержащие продукты поступают в кровь, а оттуда в клетки, где и включаются в процессы ассимиляции. Клетки их используют для процессов синтеза необходимых им белковых структур. В то же время в клетках происходят и процессы расщепления собственных белков, и освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. В некоторых случаях они также могут стать материалом для ассимиляции, но, если потребность в этом отсутствует, образовавшийся избыток аминокислот в печени в результате химических ферментативных реакций превращается в глюкозу, кетоновые тела, мочевину и углекислый газ.

Азотистый баланс

Азотистый баланс характеризует состояние белкового обмена в организме, он возникает на основе сравнения количества азота, поступившего в организм с пищей, с количеством азота, которое организм выделяет с мочой (главным образом, в виде мочевины или мочевой кислоты). По азоту пищи судят о приходе белкав организм. Азот мочи указывает на количество белка, распавшегося в организме, — т.е. на расход белка. Для нормального взрослого организма характерно азотистое равновесие — состояние, когда приход азота равен его расходу.

Белковое равновесие является динамическим и может устанавливаться при различных количествах потребляемого белка. Если суточная доза белка меньше, чем 50-60 г, белковое равновесие не устанавливается. Поэтому количество белка в сутки, при котором устанавливается динамическое равновесие, принято называть белковый минимум.

Белковый оптимум — это количество белка, примерно в 2 раза превышающее белковый минимум (для здоровых, работающих людей). В период роста или восстановления сил после болезни (белкового голодания) в организме наблюдается интенсивная задержка азота, азотистый баланс становится положительным. При положительном азотистом балансе интенсивно протекают процессы, приводящие к синтезу белка. Наоборот, недостаточное содержание белков в рационе приводит к отрицательному азотистому балансу, когда количество выделяющегося азота больше, чем количество азота, потребляемого с пищей. Частично восстановить азотистый баланс в этот период можно, увеличив в рационе долю высококалорийных жиров и углеводов.

Регуляция белкового обмена

Обмен белков в организме может существенно изменяться под влиянием различных структур центральной нервной системы, включая кору больших полушарий. Однако ведущая роль в регуляции белкового обмена принадлежит гуморальным факторам. Анаболические гормоны — это гормон роста, инсулин, тироксин, стероидные гормоны.

Гормон роста — полипептид, выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез РНК и белка практически во всех тканях организма. Однако характер его действия и мишени меняются по мере роста организма.

Инсулин, помимо углеводного обмена, регулирует и обмен белков. При повышении содержания аминокислот в крови он стимулирует их поступление в клетки, усиливает анаболизм тканевых белков и подавляет катаболизм аминокислот.

Тироксин — гормон щитовидной железы. Его действие проявляется в периоды, когда организм нуждается в повышении процессов синтеза белка. Стимулирует рост и дифференцировку тканей, обладает специфическим усиливающим действием на синтез окислительных митохондриальных ферментов.

Эстрогены — стероидные гормоны, образующиеся в женском организме (в яичниках). Стимулируют синтез РНК и белка в клетках матки.

Андрогены — мужские стероидные гормоны, образующиеся в яичках. По сравнению с женскими стероидами, обладают более широким влиянием, так как стимулируют синтез РНК и белков во многих тканях организма, включая клетки поперечно-полосатых мышц.

Из ряда катаболических гормонов влияние на обмен белков оказывают глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой надпочечников. Эти гормоны усиливают расщепление белков в клетках различных тканей и тормозят синтез белка. В то же время они стимулируют синтез белка в печени.

6.Обмен углеводов: суточная потребность, превращения в организме; нервная и гуморальная регуляция.

Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках и др.

Уровень глюкозы в крови составляет 3,3—5,5 ммоль/л (60— 100 мг%) и является важнейшей гомеостатической константой организма. Особенно чувствительной к понижению уровня глюкозы в крови (гипогликемия) является ЦНС. Незначительная гипогликемия проявляется общей слабостью и быстрой утомляемостью. При снижении уровня глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л (40— 30 мг%) развиваются судороги, бред, потеря сознания, а также вегетативные реакции: усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов и др. Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Изменения углеводов в организме. Глюкоза, поступающая в кровь из кишечника, транспортируется в печень, где из нее синтезируется гликоген. При перфузии изолированной печени раствором, содержащим глюкозу, количество гликогена в ткани печени увеличивается.

Гликоген печени представляет собой резервный, т. е. отложенный в запас, углевод. Количество его может достигать у взрослого человека 150—200 г. Образование гликогена при относительно медленном поступлении глюкозы в кровь происходит достаточно быстро, поэтому после введения небольшого количества углеводов повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемия) не наблюдается. Если же в пищеварительный тракт поступает большое количество легко расщепляющихся и быстро всасывающихся углеводов, содержание глюкозы в крови быстро увеличивается. Развивающуюся при этом гипергликемию называют алиментарной, иначе говоря — пищевой. Ее результатом является глюкозурия, т. е. выделение глюкозы с мочой, которое наступает в том случае, если уровень глюкозы в крови повышается до 8,9— 10,0 ммоль/л (160—180 мг%).

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов распада жиров и белков.

По мере убыли глюкозы в крови происходят расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь (мобилизация гликогена). Благодаря этому сохраняется относительное постоянство содержания глюкозы в крови.

Гликоген откладывается также в мышцах, где его содержится около 1—2%. Количество гликогена в мышцах увеличивается в случае обильного питания и уменьшается во время голодания. При работе мышц под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения.

Захват глюкозы разными органами из притекающей крови неодинаков: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5% (Е. С. Лондон).

Распад углеводов в организме животных происходит как бескислородным путем до молочной кислоты (анаэробный гликолиз), так и путем окисления продуктов распада углеводов до СО2 и Н2O.

Регуляция обмена углеводов. Основным параметром регулирования углеводного обмена является поддержание уровня глюкозы в крови в пределах 4,4—6,7 ммоль/л. Изменение содержания глюкозы в крови воспринимается глюкорецепторами, сосредоточенными в основном в печени и сосудах, а также клетками вентромедиального отдела гипоталамуса. Показано участие ряда отделов ЦНС в регуляции углеводного обмена.

Клод Бернар еще в 1849 г. показал, что укол продолговатого мозга в области дна IV желудочка (так называемый сахарный укол) вызывает увеличение содержания глюкозы (сахара) в крови. При раздражении гипоталамуса можно получить такую же гипергликемию, как и при уколе в дно IV желудочка. Роль коры головного мозга в регуляции уровня глюкозы крови иллюстрирует развитие гипергликемии у студентов во время экзамена, у спортсменов перед ответственными соревнованиями, а также при гипнотическом внушении. Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы.

Выраженным влиянием на углеводный обмен обладает инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островковой ткани поджелудочной железы. При введении инсулина уровень глюкозы в крови снижается. Это происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Инсулин является единственным гормоном, понижающим уровень глюкозы в крови, поэтому при уменьшении секреции этого гормона развиваются стойкая гипергликемия и последующая глюкозурия (сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение).

Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый альфа-клетками островковой ткани поджелудочной железы; адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников; глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника; соматотропный гормон гипофиза; тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. В связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина эти гормоны часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

7.Обмен жиров: суточная потребность и значение. Последствия недостаточного и избыточного потребления жиров.

Жиры и другие липиды (фосфатиды, стерины, цереброзиды и др.) объединены в одну группу по физико-химическим свойствам: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол и др.). Эта группа веществ важна для пластического и энергетического обмена. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран и в значительной мере определяют их свойства. Велика энергетическая роль жиров. Их теплотворная способность более чем в два раза превышает таковую углеводов или белков.

Жиры организма животных являются триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, а также некоторых других высших жирных кислот.

Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и микрохимическом исследованиях. Жировые капельки в клетках — это запасной жир, используемый для энергетических потребностей. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, которой особенно много в подкожной основе (клетчатке), вокруг некоторых внутренних органов, например почек (в околопочечной клетчатке), а также в некоторых органах, например в печени и мышцах.

Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать даже 50%.

Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности, пола, возраста и т. д.; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным.

Образование и распад жиров в организме. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь.

Опытами с дачей животному меченых жиров, содержащих изотопы углерода и водорода, показано, что жиры, всосавшиеся в кишечнике, поступают непосредственно в жировую ткань, которая имеет значение жирового депо организма. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т. е. используются как энергетический материал.

Жиры разных животных, как и жиры различных органов, различаются по химическому составу и физико-химическим свойствам (имеются различия точек плавления, консистенции, омыляемости, йодного числа и др.).

У животных определенного вида состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле животных и человека жир все же откладывается в депо. При этом он имеет видовые особенности данного животного, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

В случае длительного и обильного питания каким-либо одним видом жира может измениться состав жира, откладывающегося в организме. Это показано в опытах на собаках, которые после длительного голодания потеряли почти весь запасной жир тела. Одни животные после этого получали с пищей льняное масло, а другие — баранье сало. Через 3 нед. масса животных восстановилась, и они были забиты. В теле каждого из них обнаружено отложение около 1 кг жира, который у первых был жидким, не застывал при О °С и походил на льняное масло, а у вторых оказался твердым, имел точку плавления + 50 °С и был похож на баранье сало.

Аналогично влияние пищевого жира и на свойства жира человека. Имеются наблюдения, что у полинезийцев, употребляющих в большом количестве кокосовое масло, свойства жира подкожного слоя могут приближаться к свойствам масла кокосовых орехов, а у людей, питающихся тюленьим мясом, — к свойствам тюленьего жира.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Доказательства этого дает сельскохозяйственная практика откорма животных.

Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот, т. е. являются незаменимыми. Вместе с тем они необходимы для нормальной жизнедеятельности. Это обстоятельство, а также то, что с жирами поступают некоторые растворимые в них витамины, является причиной тяжелых патологических нарушений, которые могут наступить при длительном (многомесячном) исключении жиров из пищи.

Регуляция обмена жиров. Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

Обмен фосфатидов и стеринов. Пищевые продукты, богатые липидами, обычно содержат некоторое количество фосфатидов и стеринов. Физиологическое значение этих веществ очень велико: они входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы.

Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Фосфатиды синтезируются в стенке кишечника и в печени (в крови печеночной вены обнаружено повышенное содержание фосфатидов). Печень является депо некоторых фосфатидов (лецитина), содержание которых в печени особенно велико после приема пищи, богатой жирами.

Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Вместе с тем холестерину отводится ведущая роль в развитии атеросклероза. Содержание холестерина в плазме крови человека имеет возрастную динамику: у новорожденных концентрация холестерина 65—70 мг/100 мл, к возрасту 1 год она увеличивается и составляет 150 мг/100 мл. Далее происходит постепенное, но неуклонное повышение концентрации холестерина в плазме крови, которое обычно продолжается у мужчин до 50 лет и у женщин до 60—65 лет. В экономически развитых странах у мужчин 40—60 лет концентрация холестерина в плазме крови составляет 205—220 мг/100 мл, а у женщин 195—235 мг/100 мл. Содержание холестерина у взрослых людей выше 270 мг/100 мл расценивается как гиперхолестеринемия, а ниже 150 мг/100 мл — как гипохолестеринемия.

В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется транспорт холестерина. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% -в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Характерно, что у животных, устойчивых к развитию атеросклероза, большая часть холестерина плазмы крови находится в составе ЛПВП. Наоборот, наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем ЛПНП и высоким содержанием холестерина в плазме крови. Таким образом, липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена. Некоторые стерины пищи, например витамин D, обладает большой физиологической активностью.