Желудочковая пароксизмальная тахикардия

В подавляющем большинстве возникновение желудочковых пароксизмальных тахикардий обусловлено тяжелыми органическими заболеваниями сердца.

Желудочковую пароксизмальную тахикардию без признаков органического поражения сердца выделяют отдельно как идиопатическую форму нарушений ритма сердца и называют первичной электрической болезнью сердца или электрической нестабильностью миокарда. Выделяют два типа идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии:

непрерывно рецидивирующая

характеризуется короткими приступами (5–15 комплексов), чередующимися с разнообразными желудочковыми экстрасистолами;

устойчивая

характеризуется приступами устойчивой тахикардии. Субъективно переносится легче, чем непрерывно рецидивирующая, и по мнению некоторых специалистов имеет более благоприятный прогноз.

• Диагностика

1. Жалобы могут отсутствовать или носить неопределенный характер: головокружение, пустота в груди, полуобморочные состояния и обмороки («тахикардитический нокдаун») или неожиданные падения без потери сознания («дроп‑атаки»). Если пациент ощущает начало и окончание приступа, необходимо обучить его и его близких умению подсчитать и оценить ритмичность пульса во время приступа.

2. Физикальное и инструментальное обследование вне приступа могут выявить органическое поражение сердца. При отсутствии такового и наличии вышеуказанных жалоб обязательным является ЭКГ‑обследование пациента, включающее не только однократную регистрацию ЭКГ, но и серийные ЭКГ‑исследования и суточные мониторинги ЭКГ для выявления идиопатической желудочковой пароксизмальной тахикардии.

3. Во время приступа желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется следующими признаками:

частота сердечных сокращений обычно не превышает 160 в минуту;

ритм носит несколько нерегулярный характер;

характерна атриовентрикулярная диссоциация, при осмотре проявляющаяся в виде редкого венного и частого артериального пульса;

периодически возникающие «гигантские» волны венного пульса при совпадении систол предсердий и желудочков, совпадающие с «пушечным» первым тоном аускультации сердца;

в подавляющем большинстве наблюдений сопровождается расстройствами гемодинамики;

вагусные пробы купирования тахикардии неэффективны.

4. ЭКГ‑признаки:

широкий комплекс QRS (свыше 0,12–0,14 с);

деформация комплекса QRS.

5. Затяжные пароксизмы желудочковой тахикардии в большинстве случаев приводят к развитию тяжелых гемодинамических нарушений, связанных с асинхронизмом сокращений предсердий и желудочков и возникновением так называемой внутренней тампонады сердца. Падение систолического выброса обусловливает развитие двух основных синдромов: церебрального (потеря сознания, эпилептиформные судороги) и кардиального (отек легких, острая коронарная недостаточность, коллапс, шок). Пароксизм желудочковой тахикардии нередко переходит в фибрилляцию желудочков.

6. После приступа желудочковой тахикардии нередко возникает так называемый посттахикардитический синдром Cossio: депрессия сегмента RST и/или инверсия зубца Т. Эти изменения, отмечаемые электрокардиограммой, проходят спустя несколько часов или дней после приступа.