Тактика ведения беременности и родов при патологии расположения плаценты. 4 page

сердцебиением плодов. 31.Невынашивание беременности.

Невынашивание беременности - самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 37 недели. В зависимости от срока беременности, в котором произошло ее самопроизвольное прерывание, различают:

1) самопроизвольные аборты - до 28 недели беременности (родившийся плод при этом нежизнеспособен): ранний аборт (выкидыш) - до 14-15 недели беременности: поздний аборт (выкидыш) - с 15 по 28 неделю:

2) преждевременные роды (смотри вопрос №26). Причины невынашивания:

1) в малых сроках беременности (первая половина):

••' патология матки (инфантильная матка, пороки развития матки);.'х нарушение формирования плодного яйца:.^нарушение сократи 1ельной способности матки:

2) -эндокринная патология (гиперэстрогенемия. гиперандрогенемия надпочечникового или яичникового генеза и другое):

3) в поздние сроки: г воспаление; •ч ИЦН. Группы риска по невынашиванию (таким женщинам проводят профилактические к>рсы лечения):

1) нарушение менструального цикла до беременности:

2) бесплодие:

3) аборты в анамнезе (искусственные и самопроизвольные);

4) осложнения беременности:

5) осложнения в родах;

6) миома матки.

Во время беременности действующий в периоды, кратные 4 неделям (4 — 8 — 12 и так далее недель), повреждающий фактор сильнее проявляет себя.

Клиническая картина:

1.В зависимости от срока беременности:

до 16 недель беременности (плацента еще не сформирована) - боли внизу живота, кровянистые выделения из влагалища, повышение тонуса матки, открытие цервикального канала;

после 16 недель - кровотечения нет. появляется симпто.матика подгекания вод. оо.ти внизу живота, раскрытие шейки матки, рождение плода с оболочками плаценты. 2.В зависимости от сгадии:

1) угрожающий самоаборт боли в животе, кровомазание. динамика шейки магки. Плодное яйцо соединено со слизистой оболочкой матки, связь может быть нарушена лишь на незначительном участке:

2) начавшийся самоаборт - боли внизу живота, кровянистые выделения из влагалища, цервикалыгый канал открыт. Плодное яйцо при этом отслоилось на небольшом участке, но находится в полости матки:

3) самоаборт к ходу - отслоившееся плодное яйцо вы га.ткивается из полости матки через расширенный шеечттый канал;

4) свершившийся самоаборт:

неполный - если часть плодното яйца вышла, а часть осталась в полости матки.

плодное яйцо полностью вышло из полости матки. -Лекарственные препараты, применяемые при невынашивгшии беременности:

1) спазмолитики:

2) гормональные препараты: прогестерон - блокирует сокращение матки в малом сроке:

припал - предшественник прогестерона. используемый с 8-9 недели беременности, так как в этом сроке прогестерон начинает разрушаться плацентой:

3) витамины - фолиевая и глутаминовая кислота, витамины группы В, С, Е;

4) ИРТ. Вышеуказанные препараты используют в качестве профилактических и лечебных курсов:

5) бегтв-адреномиметики - с 16 - 17 недель беременности. Тактика врача при самопроизвольном аборте: 1.Угрожающий аборт:

сохранение беременности возможно:

в ранние сроки беременности (до 12 неделе) - гормональные препараты под контролем базальной температуры, цитологии влагалищного мазка:

поздние сроки - противовоспалительное лечение, физический и половой покой, спазмолитики, бетта-адреномиметики.

2.Начавшийся аборт:

сохранение беременности проблематично;

д-'тя лечения используют те же препараты, что и при угрожающем самоаборте.

3.Аборт в ходу-производят выскабливание полости матки.

4.Неполный аборт - сопровождается профузным кровотечением, необходимо произвести выскабливание,

32-Ведение беременности и родов при сахарном диабете.

СД — заболевание, неблагоприятно влияющее на гестационный процесс.

Беременность обуславливает изменение обмена углеводов, жиров и белков, что может привести к обострению диабета или появлению симптомов латентного заболевания у женщин с генетической предрасположенностью к нему.

Развивающийся плод получает от матери глюкозу - основной источник энергии, а также аминокислоты, в том числе аланин, участвующий в глюконеогене}е. Из-за лишения основных субстратов глюконеогенеза в организме матери усиливается распад жиров, возрастает концентрация свободных ВЖК. ТАГ. что приводит к кетоацидозу.

При неосложненной беременности в ранние сроки отмечается гипогликемия натощак, снижение концентрации аминокислот в крови, ускорение распада жиров и наклонность к кетоацидозу. Вторая половина беременности характеризуется формированием резисгенткости к инсулину. \тзеличением секреции контринсулярных гормонов, активацией инсулиназы плаценты и ускоренным разрушением инсулина почками. Большое количество глюкозы требуется плоду. На фоне этих изменений в 3 триместре беременности отмечается гиперинсулинемия, тенденция к развитию гипогликемии натощак и гиперинсулинемии после приема пищи.

Диагностика СД у беременных основана на наличии специфических жалоб, данных анамнеза, а также на наличии гипогликемии и г.тюкозурии (следуеп помнить при этом, что v беременных понижен порог проницаемости глюкозы в канальцах почек). При отсутствии гипергликемии натощак проводят пробу на толерантность к глюкозе (определение гликемии натощак, через 1 и.2 часа после приема 100 г глюкозы), нормальные результаты данной пробы у беременных женщин: натощак - 4.8 ммоль л: через 1 час - 9.6 ммолыл; через 2 часа - 8 ммоль/л. Превышение указанного уровня в любых двух точках дает основание для диагностики СД.

Гесгационный диабет - развивается во второй половине беременности под влиянием контринсулярных гормонов и физиологической инсулинорезисгентности. После родов нарушения углеводного обмена обычно исчезают, но могу! возобновиться при повторной беременности.

Во время беременности отмечена цикличность в течении сахарного диабета. Первый период, ориентировочно продолжающийся до 16 недель, характеризуется снижением потребности в инсулине, склонностью к развитию гипогликемических состояний. Второй период (16 — 28 недель) характеризуется увеличением потребности в инсулине до уровня, отмеченного до беременности. В это время Нередко усугубляется клиника СД. развивается кетоацидоз. Третий период начинается после 28 недели, для него характерны дальнейший рост потребности в инсулине и повышенная склонность к кетоацидозу.

В первые сутки после родов в крови начинает снижаться уровень лактотена. в течение трех суток - плацентарных эстрогенов, других контринсулярных гормонов. Все это. в сочетании с начавшейся лактацией, может привести к развитию гипогликемических состоянии у матери, для профилактики которых требуется коррекция дозы инсулина и диеты.

Цикличность течения СД при беременносги определяет целесообразность трех основных госпитализаций: первой - в 1 триместре для решения вопроса о возможности сохранения беременности, второй - на 20-24 неделе для оценки особенности течения заболевания и коррекции лечения, третьей - на 31-32 неделе беременносги для выбора срока и способа родоразрешения. Амбулаторное наблюдение за больньшИ-ДОЛЖНо осуществляться совместно с врачом женской консультации и эндокриноло! ом 2 раза в месяц в первой половине беременности и еженедельно во второй.

Особенности течения беременности у больных сахарным диабетом заключаются в более частом возникновении, тестозов (особенно поздних), многоводия, воспалительных заболеваний мочевыдели тельной системы. Нефропатия беременных, как правило, наслаивается на диабетическую нефропатню. чем обусловлены тяжесть клинических проявлений, склонность к прогрессированию и отсутствие эффекта от проводимой терапии. Из-за быстрого прогрессирования ретинопатий у беременных возможна потеря зрения. Данное осложнение может потребовать проведения фотокоагуляции во время беременносги. а также родоразрешения с помощью кесарева сечения из-за возможности кровоизлияния в стекловидное тело при родах через естественные родовые пути.

При СД очень высока частота фстопатий. Наиболее часто встречается ДН. желтушный, отечный, гипогликемический синдромы, часто гнойно-септические заболевания.

Показания к прерыванию беременности при СД:

наличие прогрессирующих сосудистых осложнений (ретинопатий. нефропатии в стадии нефросклероза и ХПН); тяжелая форма СД (особенно с лабильным течением и инсулинорезистентностью):

стойкая и длительная декомпенсация заболевания до наступления и е 1 ее триместре, склонность к развитию кегоацидоза: сочетание СД и резус-сенсибилизации матери:

сочетание СД и активного туберкулеза.четких или другого экстра гениального заболевания, способного ухудшить прогноз для матери и плода:

отягощенный акушерский анамнез (повторные слч'чаи гибели плода, рождение детей с пороками развития и другое); наличие СД у обоих супругов: гипоксические состояния.

Задача лечебных мероприятий у беременных с СД - достижение глиь -мического профили, характерного для физиологической беременности (гликемия натощак 5.5 ммоль л. через 1 час после еды ниже 7.7 ммоль'л).

Для достижения компенсации обменных процессов как необходимого условия благоприятною течения и исхода беременности целесообразно назначение инсулинотсрапии даже в легких случаях СД. Применение перорадытых сахароенижающих препаратов противопоказано в связи с опасность их перехода через плацентарный барьер и развития тера тогенного эффекта.

Инеулинотерапия продолжается в родах и при операции кесарева сечош-.я. При этом, как правило, используется простой инсулин, контроль сахара в крови проводится каждые 2 -3 часа.

^-........ —..;..~.." — ^~.,«.,. ^~,л~|...^|.—.„_...... *..^~.,...~.........,- ~,.., —....-.—.—,. —......,—,— —.

Оказания к абдоминальному родоразрешению:

тяжелая форма СД с лабильным течением и склонностью к кстоацидоз\:

наличие диабетической ретинопатии или нефропатии и их прогрессирование во время беременности.

прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрсшения через естественныеродовые нуги и сроке беременности не менее 36 недель, тазовое предлежание плода: наличие крупного плода.

Анемии

являются наиболее частыми заболеваниями крови, осложняющим;; тече;1ие беременности. Присоединение анемии значительно отягощает течение беременности, способствует развитию позднего гестоза. обусловливает слабость родовой деятельности и преждевременное отхождение вод при родах, может привести к различны»! заболеваниям новорожденного (анемии, дисплазни тазобедренного сустава, фетопатик. частичному ателектазу легких и другому).

.Анемия беременных не является одним заболеванием, а представляет собой целую группу различных по этиологии и патогенезу, клинической и гематологической картине состояний, требующих специфического лечения. Выделяют:

1.Так называемую физиологическую "псевдоанемию" - обусловлена гиперволемией (для лучшего кровоснабжения плода за счет снижения вязкости крови). Она характеризуется появлением с 8 по 20 неделю беременности снижения концентрации гемоглобина (на 10 - 15% от нормы), количества эритроцитов, ускорением СОЭ. Это состояние протекает бессимптомно и не требует специального лечения. 2.Различные формы истинной анемии:

1) железодефицитная анемия - объясняется значительным увеличением потребности в железе. Невосполнимая потеря железа (на выработку' дополнительного гемоглобина на нужды плода, на построение плаценты, потеря в родах и друтое) при каждой беременности равна примерно 700 мг. что приводит к обеднению депо железа на 50%. Потребность в железе во время беременности составляет в 1 триместре около 1 мг/сут. во втором - 2 мг-сутки. в третье»! - 3 - 5мг/сут (у небеременных суточная потребность в железе не превышает 1.5мг).

Принято различать анемию беременных, анемическое состояние, возникающее во время беременности, как правило посте 20 недели и обычно прекращающееся при завершении беременности, и анемии, которые имели место до наступления беременности.

Клиническая картина железодефицитной анемии беременных характеризуется признаками анемического симптомокомплекса..{быетрой утомляемостью; головокружением, головными болями, одышкой и сердцебиением при физической нагрузке, бледностью кожных покровов и склер без иктеричности,Утахикардией_ч7приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом на верхушке сердца, типичными для любого вида анемии, а также трофическими расстройствами, специфическими для железодефицитной анемии и носящими название сндеропеничеекого синдрома "(сухость кожи, ломкость и исчерченноеть ногтей, выпадение волос, извращение вкуса и обоняния)).

В периферической крови у данных больных наблюдается гипо- или нормохромная анемия, склонность к микроцитозу. Наиболее достоверными лабораторными признаками железодефицитной анемии беременных являются снижение уровня гемоглобина менее 115 г л. у.меньшение содержания железа в сыворотке крови менее 10 мкмоль л. снижение ге.матокрига ниже 33%. цветного показателя менее 0.85.

тромбоцитов - нормальное или повышенное. СОЭ — повышена.

Лечение данной формы анемии проводится препаратами железа (феррокаль. конферон. ферроплекс. гемостимулин. феррум-лек и другими) в сочетании с аскорбиновой кислотой на фоне рациональной диеты (много белка, железа, витаминов, высокая калорийности. Способы введения поепапатов железа ва^пьи^г>ует в зависимости от состояния }ККТ 'предпочтительно пе^г>о^па.тьно). Iемотоансфузнн применяют только пожизненным показаниям из-за кратковременного и незначительною повышения уровня гемоглобина, с одной стороны, и опасности иммунизации беременной, с другой, что в дальнейшем может стать причиной выкидышей, мертворождения и гемолитической болезни новорожденных.

В стационарном лечении нуждаются беременные с тяжелой (гемоглобин менее 80 г л) н 'средней степени тяжести (гемоглобин от 8! до 90 г л) железодефицитной анемией.

Профилактика развития железодефицитной анемии должна проводиться у женщин, прежде болевших анемией, имеющих хронические инфекционные заболевания, многорожавших и у беременных с содержанием гемоглобина менее 120 г л и включает в себя профилактическое

2) мегалобластная анемия (В);- и фолиево-дефицитная) - характеризуется, помимо жалоб'анемического комплекса и поражения,7 шериферических нервов. наличиемДгнперхромной анемии (цветной показатель выше 1.05). наличием макро-, мегалобластов и мегалоцитов в пунктате косного мозга. Как правило, параллельно имеет место тромбоцитопения без кровоточивости, а также ретикуло- и лейкопитопения. Также характерна умеренная гипербилирубинемня. Содержание железа в сыворотке крови в пределах нормы.

Лечение данной формы анемии включает в себя заместительную терапию витамином Вц И'Или фолиевой кислотой в среднетерапевтических

дозах и рациональную диетотерапию;

Л) гипо- и апластическая анемия беременных проявляется развитием панцитопении в периферической крови и резким угнетением