Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Механизм возбуждения нейронов





Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы по­токи афферентных импульсов и их взаимодействие. Один пузырек (квант медиатора) содержит 110 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200 300 квантов медиатора. При этом возникает неболь­шой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Необходимо учесть, что од­новременно могут возникать не только возбуждающие, но и тор­мозные потенциалы. Пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, так как для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечи­вает входящий в деполяризованную терминаль Са2+, причем ко­личество медиатора пропорционально входу ионов Са2+; четыре иона Са2+ обеспечивает выброс одного кванта медиатора. При по­ступлении импульсов к нейрону-мишени по различным входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает деполя­ризация генераторного пункта в нейроне (аксонный холмик), ко­торая, достигнув критической величины, обеспечивает возник­новение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие сум­марного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различ­ных ионов согласно их электрохимическому градиенту.

В генерации ПД в нейронах принимают участие ионы Са2+,ток которых в клетку более медленный, чем ток Na+. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быст­рые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет Са2+.

Место возникновения ПД – аксонный холмик (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, отличительной осо­бенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее воз­будимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой (при­мерно в семь раз) концентрацией №+-каналов на аксонном хол­мике. ВПСП, возникающие в любом участке сомы нейрона, за счет своего электрического поля достигают любого другого ее уча­стка и аксонного холмика, соответственно вызывая ее деполяри­зацию до некоторого уровня. Это связано с тем, что постоянная длины в этой области нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1-2 мм, а диаметр тела нейрона равен всего 10-80 мкм.



Роль дендритов в возникновении возбуждения.Дендритные си­напсы получили название модуляторных, это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пунк­та – аксонного холмика, поэтому их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию и обеспечить возникновение ПД.

При возбуждении нейронов потребление О2 значительно воз­растает. Источником энергии является в основном глюкоза кро­ви, собственные небольшие запасы гликогена достаточно лишь на 3-5 мин. работы нейрона.

15. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения: постсинаптического, пресинаптического и их механизмах.

Постсинаптическое торможение

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М. Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф. Гольц (1870) обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.

Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х. Мегун (1944).

В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

 

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

1) постсинаптическое торможение и

2) пресинаптическое торможение.

 






Date: 2015-10-19; view: 4448; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.005 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию