Клинические рекомендации. Конечными целями терапии ХВГ В являются стабильное подавление репликации HBV и клиническая ремиссия процесса

Конечными целями терапии ХВГ В являются стабильное подавление репликации HBV и клиническая ремиссия процесса. Показатели эффективности терапии включают нормализацию АЛТ в сыворотке, элиминацию HBV ДНК, исчезновение HBeAg с появлением или без появления анти-НВе, улучшение гистологической картины в ткани печени.

ЛС выбора при лечении ХГВ у детей – интерферон-альфа и ламивудин.

Интерферон обладает противовирусным, антипролиферативным и иммуномодулирующими эффектами. Доказано, что интерферон альфа (ИФ-а) эффективно подавляет репликацию HBV и вызывает ремиссию процесса у больных ХВГ В.

Проведение терапии ИФА может приводить к возникновению ряда побочных эффектов, среди которых наиболее частыми являются гриппоподобные симптомы, повышенная утомляемость, лейкопения и депрессия. Препараты интерферона должны назначаться детям старше 2 лет в связи с возможностью задержки роста у детей более раннего возраста.

Наиболее важными прогностическими факторами эффективности терапии ИФ-а в детском возрасте, являются:

- незначительная продолжительность болезни (от 6 месяцев до 2 лет);

- повышение уровня трансаминаз в 2– 5 раз выше нормы;

- наличие выраженных гистологических воспалительных изменений при отсутствии цирроза печени;

- наличие HBeAg в крови;

- наличие ДНК HBV в крови в низкой концентрации;

- отсутствие дельта-АТ;

- отсутствие вируса иммунодефицита человека;

- женский пол.

Если инфицирование HBV произошло перинатально или в раннем детском возрасте, то это является неблагоприятным прогностическим фактором при лечении интерфероном.

Стандартная схема лечения интерфероном-альфа детей с ХВГ В:

Интерферон альфа-2а в/м или п/к 5 млн МЕ/м² 3 р/нед, 6 мес.

Оценка эффективности терапии проводится через 3 месяца после ее начала. При сохранении высокого уровня ДНК HBV в крови терапию прекращают, при снижении уровня ДНК HBV терапию продолжают до 6 месяцев.

Другим противовирусным ЛС, доказавшим свою эффективность при тера­пии ХВГ В, является нуклеозидный аналог ламивудин. Механизм его действия основан на способности фосфорилироваться в трифосфат, который встраивается в растущую цепь ДНК HBV и вызывает ее преждевременное прерывание, приводя к ингибированию синтеза ДНК HBV. ЛС хорошо переносится и практически не вызывает побочных эффектов.

Наиболее важным прогностическим фактором эффективности терапии ламивудином является высокий уровень АЛТ до начала лечения.

Назначение ламивудина больным с декомпенсированным циррозом показало, что эта терапия приводит к клиническому улучшению у значительного числа больных.

Стандартная схема лечения ламивудином детей с ХГВ:

Ламивудин 3 мг/кг (но не более 100 мг/сут) 1 р/сут, 12 мес.

Основной проблемой при применении ламивудина является появление ламивудин-резистентных мутантных форм вируса, которые могут быть обнаружены в 14–32% случаев после 1 года терапии.

Возможно использование комбинированной терапии ХГВ, включающей ИФ-а и ламивудин. Однако имеющихся данных недостаточно для оценки увеличения эф­фекта терапии по сравнению с монотерапией этими ЛС. Рекомендации по терапии ХГВ представлены в таблице 3.