Патогенез. Источником инфекции является человек, больной острым вирусным гепатитом С (ОВГ С) или хроническим вирусным гепатитом С (ХВГ С)

Источником инфекции является человек, больной острым вирусным гепатитом С (ОВГ С) или хроническим вирусным гепатитом С (ХВГ С), а также носители ВГС. ВГС передается парентерально, как и вирусы гепатита В и D, поэтому инфицирование может произойти при всех парентеральных вмешательствах, инвазивных исследованиях, трансфузиях крови и ее компонентов, при тесных семейных контактах; в отличие от ВГВ заражение плода и новорожденного от матери, имеющей ВГС-инфекцию, возникает редко – с частотой от 4 до 10%.

После заражения ВГС с током крови попадает непосредственно в печеночные клетки, где и происходит его репликация. В механизме поражения печеночной клетки, как и при гепатите В, ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитотоксичностью, направленной против инфицированных ВГС гепатоцитов. Вместе с тем нельзя исключить, что ВГС оказывает прямое цитотоксическое действие на печеночную клетку. В процессе разрушения инфицированных гепатоцитов высвобождаются вирусные антигены, стимулирующие В-систему иммунитета, вследствие чего в крови появляются специфические AT к структурам ВГС. Накапливающиеся в крови антитела к ВГС связывают антигены вируса, образуя иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и далее выделяются почками. При этом могут возникать различные иммуно-комплексные поражения в виде ГН, артериитов, кожных высыпаний. В условиях адекватного иммунного ответа на ВГС клинически развивается острый циклический гепатит с последующим выздоровлением и элиминацией возбудителя. Однако особенность ВГС-инфекции заключается в том, что возникающие иммунологические сдвиги в 70–90% случаев не эффективны, вследствие чего закла­дывается основа для персистенции ВГС и развития ХВГ С. Следовательно, циклический гепатит с выздоровлением возможен лишь в 10–30% случаев ОВГ С.

При морфологическом исследовании в ткани печени больных ОВГ С выявляются типичные постоянные изменения в паренхиме и в области портальных трактов. При количественной оценке морфологических параметров установлено, что ОВГ С свойственны более слабая степень портального воспаления, меньшая частота очаговых и ступенчатых некрозов и достоверно более высокая частота стеатоза, по сравнению с гепатитами А и В. Кроме того, характерны поражение билиарной системы в виде пролиферации эпителия, эктазии просветов, новообразования холангиол.