Сократительная способность миокарда

Причиной снижения сократительной способности миокарда является перетренировка, т. е. усиленная физическая нагрузка в течение длительного времени, превышающая физиологические возможности спортсмена.

Снижение сократительной способности миокарда происходит вследствие нарушения метаболических процессов в сердечной мышце.

Для выявления нарушений и контроля деятельности сердца проводятся следующие исследования: ЭКГ, фрактальный анализ сердечного ритма, суточный ЭКГ-мониторинг, функциональные пробы, Эхо-КГ.

Коррекция проводится введением энергетических препаратов и в первую очередь фосфокреатина. Назначаются средства, регулирующие обмен в сердечной мышце и улучшающие микроциркуляцию крови.

Биохимические процессы в тканях сердечной мышцы. Клетки мышечной ткани сердца (кардиомиоциты) совершают наиболее напряженную работу в организме, поэтому их можно считать абсолютными рекордсменами среди клеток других тканей как по количеству вырабатываемой АТФ, так и по объему потребляемого кислорода.

Роль сердца в жизнедеятельности организма крайне ответственна. Сердце выполняет функцию насоса, обеспечивающего поступление крови во все ткани, и эту роль оно должно выполнять круглосуточно в условиях резко меняющихся нагрузок, получая лишь непродолжительные передышки во время каждой диастолы. Обеспечивая максимально высокий кровоток в любом органе в период систолы (когда артериальное давление максимально), сама сердечная мышца оказывается в этот момент в крайне неблагоприятных условиях. В этот период кровоток в ней почти отсутствует. Кровоток в стенке левого желудочка возникает только во время диастолы, когда сердечная мышца расслабляется и больше не сдавливает стенки сосудов. По этой причине общее количество проходящей через сердечную мышцу крови невелико по отношению к объему совершаемой работы, но извлечение кислорода из оксигемоглобина оказывается максимально высоким по сравнению с другими тканями. Этому способствует и необычно высокое содержание митохондрий в кардиомиоцитах. Последние занимают до 35% от объема цитоплазмы.

Как известно, роль основных субстратов для покрытия энергетических потребностей миокарда в норме выполняют жирные кислоты. Они с током крови поступают из печени или жирового депо тканей. В матриксе митохондрий осуществляется (3-окисление этих кислот. Кислоты с короткой углеродной цепью (до 12 атомов углерода) способны проникать из цитоплазмы в матрикс самостоятельно. Однако подавляющее большинство доставляемых с кровью жирных кислот обычно имеют более длинные углеводородные цепи и самостоятельно не могут проникнуть через внутреннюю мембрану митохондрий. В транспорте таких кислот участвует специальный белок карнитин. В межмембранном пространстве митохондрий с участием АТФ он образует ацилкарнитин (эфир транспортируемой кислоты с карнитином), который легко проходит через внутреннюю мембрану митохондрий, а в матриксе данный эфир превращается в ацил-КоА (эфир транспортируемой кислоты с коферментом А), который в результате ряда превращений трансформируется в ацетил-КоА – субстрат для цикла трикарбоновых кислот.

При физической нагрузке в условиях гипоксии снижается приток как кислорода, так и энергетических субстратов. В этом случае деятельность сердца поддерживается за счет использования внутренних энергетических запасов, в первую очередь запасов креатин-фосфата. Имеющихся резервов хватает примерно на 5 мин работы, в течение которых происходит несколько этапов изменений функциональной и биохимической активности кардиомиоцитов, после чего наступает их необратимое повреждение. Общая стратегия в поведении кардиомиоцитов при ишемии миокарда сводится к поэтапному отключению ряда энергопотребляющих систем с целью мобилизации остающихся энергетических ресурсов на выполнение наиболее жизненно важных функций.

Первые изменения при нарушениях в работе сердца происходят в митохондриях. По мере снижения содержания кислорода для сохранения энергетического гомеостаза в клетке на первом этапе наблюдается активация НАДН-зависимого окисления субстрата. Это проявляется в первую очередь в переходе митохондрий из состояния покоя в состояние активного дыхания. Процесс стимулируется за счет увеличения содержания АДФ в клетке. Однако активация комплекса I дыхательной цепи непродолжительна, и из-за дефицита кислорода в митохондриях возрастает содержание

НАДН и убихинола, что становится пусковым механизмом для переключения субстратного участка с комплекса I на комплекс II (см. рис. 3).

По мере снижения содержания АТФ в клетке наблюдается уменьшение АТФ-зависимых реакций, в том числе синтеза ацилкарнитина, что нарушает доставку жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрий. Для исключения субстратного дефицита в клетке происходит перераспределение энергетического потока с жирных кислот на глюкозу. Этому способствует повышение концентрации катехоламинов в крови и активация процесса расщепления гликогена в печени. По мере снижения содержания АТФ и увеличения АМФ в цитоплазме происходит активация ключевых ферментов гликолиза, в первую очередь фосфофруктоки-назы. Запускаемый в цитоплазме процесс гликолиза протекает параллельно с аэробным окислением субстрата в митохондриях, что на время повышает энергопродуцирующие возможности клетки. Однако вынужденное включение гликолиза ведет к негативным последствиям для клетки. В цитоплазме накапливается молочная кислота и НАДН. Снижение рН среды ведет к ингибированию фос-фофруктокиназы, а дефицит НАДН тормозит одну из стадий гликолиза. В результате гликолитическое расщепление глюкозы вскоре прекращается.

Одна из первых энергоемких функций, от которой миокард вынужден отказаться, – сократительная. В случае продолжающегося роста дефицита макроэргов после прекращения мышечных сокращений происходит ограничение транспортных процессов. В первую очередь прекращается энергозависимый транспорт ионов Са 2+ внутрь митохондрий. Так как в цитозоле митохондрий содержание данного иона в 1000 раз больше, чем в цитоплазме, при снижении активности Са 2+ –АТФазы наблюдается самопроизвольный обратный поток ионов Са 2+ митохондрий в цитоплазму. Аналогичный поток ионов Са 2+ наблюдается из другого депо ионов – сар-коплазматического ретикулума. Накопление ионов Са 2+ в цитоплазме негативно сказывается на работе миокарда. Известно, что его сократительная активность регулируется путем изменения концентрации данных ионов в миоплазме. С увеличением концентрации ионов Са 2+ до 5-7 мкМ наблюдается сокращение миоцитов, а при снижений содержания ионов до 0,1 мкМ в результате их аккумуляции в саркоплазматический ретикулум мышцы расслабляются. Ишемия миокарда, ответственная за появление энергодефицитного

состояния кардиомиоцитов и ограничивающая АТФ-зависимую аккумуляцию избытка ионов Са 2+ из цитоплазмы, приводит к нарушению процесса расслабления миофибрилл и развитию сердечно-сосудистых заболеваний (Голлицова Н.Е., СазонтоваТ.Г., 1998). Более того, накопление ионов Са 2+ в цитоплазме сопровождается активацией ряда деструктивных Са 2+ – зависимых ферментов, в том числе протеаз, липаз, фосфолипаз, что ведет к развитию дегенеративных изменений в поврежденном миокарде.

Одновременно с Са 2+ – АТФазой наблюдается снижение активности Na +, К + – АТФазы, регулирующей содержание основных ионов в клетках. Ионы Na + устремляются внутрь клетки, а ионы К + вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na + по законам осмоса в клетку устремляются потоки воды, выравнивающие осмотическое давление по обе стороны цитоплазматической мембраны. Это ведет к отеку в клетках. Уменьшение активности Na +, К + – АТФазы сопровождается нарушением электрической стабильности сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции желудочка.

Нарушение концентраций ионов Na + и К + ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и длительности потенциала действия. Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии (Бершова Т. В. и соавт., 1994). При значительных потерях ионов К + наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.

При значительной и длительной ишемии сердца и его последующей реперфузии кардиомиоциты испытывают две стрессорные ситуации, связанные вначале с гипоксией тканей и многоуровневой перестройкой метаболизма в условиях энергетического дефицита, а затем при реперфузии ткани, адаптированной к гипоксии, клетки оказываются в состоянии окислительного стресса.

Образование высоких концентраций оксидантов как при ишемии, так и при реперфузии тканей ведет к истощению системы антиоксидантной защиты, что немедленно проявляется в интенсификации деструктивных процессов. Свободные радикалы атакуют фосфолипиды и повреждают мембраны или модифицируют белки, в первую очередь транспортные. И это делает такие белки менее доступными для инактивации свободными радикалами. В обоих случаях использование антиоксидантов уменьшает деструктивное действие, ингибирует развитие аритмий, стабилизирует сердечный ритм. При реперфузии ишемизированной ткани значительное повреждение миокарда может возникнуть в связи с перегрузкой цитоплазмы клеток ионами Са 2+. Такой эффект получил название «кальциевого парадокса», и он связан с массовым поступлением внутрь клеток ионов Са 2+ за счет Ма + /Са 2+ – обмена.

Понимание биохимических механизмов перестройки метаболизма при ишемии и реперфузии позволяет принимать действенные меры, направленные на ослабление патологических последствий таких изменений на ткани сердца. Применяемая терапия должна способствовать снижению энергетического дефицита тканей, исключать случаи кальциевой перегрузки клеток и корректировать уровень активных форм кислорода.

Особенности адаптации сердца спортсмена. При фармакологической защите сердечно-сосудистой системы особо контролируется риск снижения сократительной способности миокарда и потеря эластичности клапанного аппарата сердца и сосудов.

Спортивная медицина (Дембо А.Г., Дибнер Р.Д., Загородный Г.М.) выделяет особенности ЭКГ у спортсменов:

– синусовая брадикардия (умеренная – 50-55, выраженная – меньше 50 сокращений в минуту);

– синусовая аритмия (до 15%);

– эктопический предсердный ритм в покое с восстановлением синусового ритма после физической нагрузки;

– неполная блокада правой ножки пучка Гиса постоянного характера;

– синдромы предвозбуждения желудочков (кроме WPW, CLC);

– деформации желудочкового комплекса, проходящие на вдохе, не являющиеся последствиями клинически подтвержденных заболеваний сердечно-сосудистой системы;

– умеренное удлинение интервала QT (не более 10%) у спортсменов, тренирующих выносливость;

– атриовентрикулярная блокада I степени;

– стойкий синдром ранней реполяризации у спортсменов, тренирующих выносливость.

Эта условная норма в любой момент при интоксикации метаболитами (эндогенными или экзогенными) может выйти за рамки своей условности.

Метаболические нарушения в миокарде выражаются в изменении положения на ЭКГ сегмента S-T, изменении продолжительности интервалов P-Q, Q-T, изменении комплекса QRS и снижении или инверсии зубца Т, изменении ритма сердечных сокращений вплоть до появления экстрасистол. В качестве дополнительного исследования применяются ЭхоКГ, функциональные пробы, суточный ЭКГ-мониторинг.

Если рассматривать метаболические сдвиги, как совокупность отличных от нормы состояний адаптации, обусловленных измененной реактивностью, вследствие длительного напряжения, превышающего индивидуальную физиологическую норму функционирования системы, можно говорить о напряжении в работе сердечной мышцы или предпатологии. Если процесс не останавливается, он, протекая клинически скрыто, продолжает активно, динамически развиваться. С усугублением процессов нарушения метаболизма происходит расстройства на всех уровнях: информационном, энергетическом, пластическом. Здесь особое значение имеет своевременная диагностика: ЭКГ, УЗИ, биохимия крови, психологическое и физиологическое тестирование.

Лечение проводится после того, как выявлен тип нарушения в работе сердца. Чаще всего это измененные процессы реполяризации по дисметаболическому или вегето-дисрегуляторному типу; дисциркуляторные формы по гипертоническому или гипотоническому типу; аритмии; смешанные формы нарушений.

Фармакологическая защита сердца спортсмена. Обеспечение достаточной энергией при замедлении окислительных процессов метаболизма – ключевой момент при повреждении клеток миокарда. Этот фактор приобретает особую важность в клинической практике, так как недостаточное тканевое содержание фосфокреатина приводит к ослаблению силы сокращения сердца и способности его к функциональному восстановлению.

Так, при поражении миокарда существует тесная связь между содержанием в клетке высокоэнергетических фосфорилирующих соединений, выживаемостью клетки и способностью к восстановлению функции сокращения.

Кардиозащитное действие фосфокреатина связано со стабилизацией сарколеммы, с сохранением клеточного резервуара энзимов, необходимых для поддержания макроэргов на достаточном уровне.

Введение высокоэнергетических фосфорилирующих соединений (макроэрги) ограничивает поражение миокарда и составляет основу в метаболической защите сердца, а также способствует восстановлению функции сокращения. Клетки сердца особенно нуждаются в эффективном энергетическом обеспечении, так как содержат большое количество митохондрий. Гибель клетки начинается с повреждения мембран митохондрий.

В циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, накопление метаболитов (молочная кислота и др.), вызывающих вазодилятацию сосудов мышц и кожи, может привести к постнагрузочному коллапсу.

Для фармакологической коррекции при выраженных метаболических нарушениях вследствие экстремальных физических нагрузок применяются:

– неотон (фосфокреатин) 2-4 г, в/в, медленно, однократно или в той же дозировке, 5-7 дней;

– креатин моногидрат, 3-5 г (доза зависит от веса спортсмена) в сутки, 2-4 недели;

– аминокислоты с разветвленными цепями в достаточных дозах;

– анаболические препараты, экстрагированные из растительного сырья;

– препараты калия и магния: магнерот, калия оротат, аспаркам (панангин) по 1 таб. 3 раза в день, 3 недели;

– милдронат, 10 мл, в/в, 5 инъекций, далее 2 капе. 2 раза в день, 2-3 недели;

– рибоксин (инозин) по 1 таб. 3 раза в день, 3 недели;

– бенфогамма, по 1 драже ежедневно, 3-4 недели;

– янтарная кислота 0,25-0,5 г 2-3 раза в день после окончания курса неотона;

– лецитин, эссливер, эссенциале, эссенциальные фосфолипиды;

– маточное молочко (апилак), пчелиная пыльца (хлебина, пчелиная обножка).

Назначение препаратов должно быть направлено на профилактику повреждения сердечной деятельности, а также соответствовать выявленной форме патологии.

При незначительных функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы после тяжелых физических нагрузок в качестве средств, регулирующих нервно-психический статус, спортсменам назначаются седативные (успокаивающие, расслабляющие) препараты для снятия состояния возбуждения, при расстройствах сна, связанных с перевозбуждением; а также в составе комбинированной терапии.

Применяются антигипоксанты, антиоксиданты. При снижении уровня гемоглобина применяют препараты железа.

Фармакологическая защита сердечно-сосудистой системы предполагает и контроль потери эластичности клапанного аппарата сердца и сосудов.

Почти все многообразие сердечной патологии, встречающейся в практике спорта (Н.Д. Граевская, А.Г. Дембо, А.В. Смоленский, авторские наблюдения), связано с ошибками отбора на начальном этапе спортивной карьеры и только усугубляется год от года из-за «мягкотелости» спортивных врачей при УМО, ЭКО и решимости спортсмена и тренера во что бы то ни стало взойти на Олимп.