Клиническая картина

Общемозговой синдром: резкая головная боль, тошнота, рвота, у 16% генерализованные эпилептические приступы, может быть психомоторное возбуждение, в течение 1 часа нарушение сознания углубляется от оглушения до комы.

Менингеальный синдром: в первые часы гиперестезия, скуловой симптом Бехтерева. Позже: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. У 1/3 синдром раздражения мозговых оболочек не выявляется.

Вегетативные нарушения: багрово-красные кожные покровы, дыхание стридорозное или Чейн-Стокса, пульс напряжен, гипертермия.

Очаговый синдром: лобарные кровоизлияния, ВК в базалъные ядра и внутреннюю капсулу — контрлатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, центральный парез лицевой мускулатуры и языка, нарушения высших корковых функций; кровоизлияния в таламус — контралатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящий гемипарез. Возможны амнезия, сонливость, апатия;

Субтенториалыше кровоизлияния — протекают более тяжело.

Кровоизлияния в мозжечок — развиваются в течение нескольких часов, головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония и атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии; кровоизлияние в 14

ствол — развитие глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегия, децеребрационная ригидность, миоз, расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. При малом очаге — сознание сохранно, альтернирующий синдром.

Неблагоприятные симптомы для прогноза:

• Нарушение сознания в дебюте заболевания.

• Значительный объем и медиальная локализация гематомы.

• Прорыв крови в желудочки.

• Высокое систолическое АД.

• Раннее развитие застойных дисков зрительных нервов.

• Перенесенный в прошлом инсульт или инфаркт миокарда.

• Нарушения витальных функций.

• Осложнения острого периода.

Прорыв крови в желудочковую систему в 30-85% наблюдается в течение 2-3 суток. Латеральные и лобарные гематомы — редко прорываются, подкорково-капсулярные в 40% — в центральную часть бокового желудочка, при таламических - до 80% при объеме более 10 см, теменно-затылочные — в задний рог, теменно-височные — в нижний рог бокового желудочка (по 9,4%), медиальные мозжечковые — в 4 желудочек. Характеризуется угнетением сознания, горметонией, гипертермией, расстройство витальных функций.

Дислокационный синдром (дают височные и височно-теменные гематомы объемом 30 см! до 75%): нарастание расстройств сознания, односторонний мидриаз, смена полушарного на стволовой парез взора, расстройства витальных функций.

Острая окклюзионная гидроцефалия (ООГ) развивается в первые 4-8 ч, нарастает к началу 2-3 суток, 4-7 сутки — стабилизация.

Субарахноидальное кровоизлияние — синдром, обусловленный попаданием крови в субарахноидальное пространство, вследствие разрыва сосудов головного мозга или его оболочек.

15

Этиология — разрывы мешотчатых аневризм на основании мозга (до 85%), в 90% в переднем отделе виллизиева круга, в 9-10% — в ВББ; в 10% — неаневризматические кровоизлияния: расслоение артерий, травмы, микотические аневризмы, миксомы сердца, злоупотребление кокаином, серповидноклеточная анемия, антикоагу-лянтная терапия; в 7-15% - причина не установлена.

Провоцирующие факторы: повышение АД, внутричерепное давление (ВЧД), резкое физическое напряжение, средний возраст — 55лет.

Развиваются: асептическая воспалительная реакция мозговых оболочек, отек, сосудистый спазм на 1 сутки - у 2-7%, на 2 сутки — у 31%, к 17 суткам — у 90,6%. Максимальный ангиоспазм возникает на 7-14 сутки. Выделяют сегментарный ангиоспазм, охватывающий один сегмент артерии; распространенный, включающий несколько артерий одного полушария; и диффузный, охватывающий несколько или все артерии обоих полушарий.

Повторные кровотечения развиваются у 17-26%.

Осложнения САК - окклюзионная гидроцефалия у 25-27%.

Клиника определяется острейшим развитием интенсивной головной боли (изредка в легкой форме и держится менее 2 часов, сменяясь системным головокружением). При расслоении артерии головная боль двухфазная (сильная шейно-затылочная переходит в диффузную). Может быть нарушение сознания — 50%, психомоторное возбуждение — 45%, эпилептические припадки — 10%, менингеальный синдром, наличие крови в ликворе, вегетативные нарушения, очаговые симптомы (в острой фазе САК могут отсутствовать). Появление очаговой симптоматики на 2-3 неделе возможно за счет вторичной ишемии. Глазодвигательные расстройства: поражение глазодвигательного нерва - при аневризмах у места отхождения ЗСА, супраклиноидной части ВСА, реже 16

основная артерия (ОА) или верхняя мозжечковая артерия (ВМА), поражение отводящего нерва — аневризма субклиноидной части ВСА, двустороннее — при повышении давления ликвора, при расслоении ПА — мозжечковая атаксия, с-м Валенберга-Захарченко, при аневризме ВСА в устье глазной артерии — головная боль в параорбитальной области и на ипсилатеральной стороне, выпадение остроты или полей зрения. При разрыве передняя соединительная артерия (ПСА) - психические изменения в виде эмоциональной лабильности, психомоторное возбуждение, снижение интеллекта, нарушение памяти по типу конфабуляторно-амнестического синдрома Корсакова, нижний парапарез, акинетический мутизм, электролитные нарушения, несахарный диабет. При аневризмах верхнего сегмента ОА — одно-, двусторонние поражение глазодвигательного нерва, симптом Парино, вертикальный или ротаторный нистагм, офтальмоплегия. Разрыв аневризмы проксимального сегмента ОА — бульбарный синдром, нарушения вибрационной, температурной и болевой чувствительности, кома с дыхательными расстройствами.

Неблагоприятные факторы для прогноза: ангиоспазм, при ишемии летальность увеличивается в 2, 3 раза, при повторных САК летальность — 80%.

СПОН — синдром полиорганной недостаточности: комплекс соматоневрологических расстройств, таких как системная гиперметаболическая гипоксия, цитокиновый эндотоксикоз, вторичные блокады микроциркуляции, прогрессирующий ДВС-синдром, сердечная и сосудистая недостаточность, гиповолемия. СПОН возникает в результате дезадаптации и утраты мозгом регуляторно-трофических влияний, часто при вовлечении подкорковых образований, таламуса, ЛРК с развитием соматогенной деафферентации и трофогенной дизрегуляции с прогрессированием

17

функционально-морфологических мультиорганных расстройств. Характеризуется быстрым появлением системной воспалительной реакции, гнойно-септических осложнений, выраженных трофических расстройств, респираторного дисстресс синдрома с нарушением альвеолярной вентиляции, расстройств моторной функции желудка и кишечника с явлениями застоя, микротромбозов и тромбоэмболии, стрессовых язв, геморрагического синдрома, энтеральной и печеночно-почечной недостаточности, лабораторно подтвержденных прогрессирующими нарушениями гемостаза. В 45% тяжелого инсульта развиваются однотипные синдромы нарушения витальных функций.

ЛОГИСТИКА ОСТРОГО ИНСУЛЬТА: обязательная

госпитализация в период «терапевтического окна», быстрая транспортировка больного (оптимально - до 1 часа), осуществление телефонного звонка бригадой «скорой помощи» в Сосудистый центр, подготовка инсультной команды к приему больного в Сосудистом центре, круглосуточная работа РКТ (МРТ), лаборатории, «время от двери до РКТ, МРТ» не должно превышать 30 мин., «время от двери до иглы» должно быть в целом не более 60 мин.