Классификация

Ишемический инсульт обусловлен уменьшением кровотока (чаще за счет окклюзии крупных или мелких артерий) в определенной зоне мозга с формированием ограниченного инфаркта.

В рубрике МКБ-Х «цереброваскулярные болезни» включено:

Инфаркт мозга I 63.

В основу локализации инфарктов мозга положен вазотопический принцип: зависимость от зоны кровоснабжения.

Выделяют патогенетические подтипы ишемического инсульта (критерии НИИ неврологии РАМН, 2000, критерии ТОАSТ):

I. Атеротромботический инсульт.

II. Кардиоэмболический инсульт.

III. Гемодинамический инсульт (нет в ТОАSТ).

IV. Лакунарный инсульт.

V. Инсульт по типу гемореологической микрооклюзии (нет в
ТОАSТ).

VI. Инсульт неизвестной этиологии (нет в классификации НИИ
неврологии РАМН).

I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию):

1. Начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным
нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток.
Часто дебютирует во время сна. Наличие атеросклеротического
поражения экстра- и/или интракраниальных артерий
(выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс,
атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с
прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому
поражению головного мозга.

2. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.

3. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях каротидного бассейна:

1. Наружная сонная артерия (НСА) — боль и онемение
половины лица;

2. Общая сонная артерия (ОСА) - оптикопирамидный синдром,
окулопирамидный синдром, снижение пульсации внутренней
сонной артерии (ВСА) и височной артерии.

3. Сифон ВСА - гемисиндромы, блефароспазм, афазия, другие
высшие корковые функции.

4. Двухстороннее поражение сонной артерии (СА) —
тетраплегия, может быть чередование симптомов разных
полушарий.

Особенности клиники при окклюзии на разных уровнях вертебробазилярного бассейна(ВББ):

1. Стеноз подключичной артерии (ПкА) проксимальное начала
позвоночной артерии (ПА) — онемение, боли в руке.
Физическая нагрузка на левую руку может привести к
перераспределению кровотока от ВББ к артериям верхней
конечности, что сопровождается подключичным синдромом
обкрадывания.

2. Закупорка прекраниального отдела ПА — клиника тяжелого
альтернирующего синдрома с бульбарными нарушениями,
гемиплегией круциата. Вынужденное положение головы —
голова наклонена в сторону тромбоза и повернута в сторону,
противоположную тромбу.

3. Интракраниальный отдел ПА — клиника тяжелая: внезапное
начало, бурное нарастание синдромов, выраженные вегета­-
тивные проявления, нередко нарушается ритм дыхания.

10
II. Кардиоэмболический инсульт:

1. Начало — как правило, острое, внезапное появление
неврологической симптоматики у бодрствующего, активного
пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в
дебюте заболевания.

2. Локализация — преимущественно зона васкуляризации средней
мозговой артерии. Инфаркт — чаще средний или большой,
корково-подкорковый. Характерно наличие геморрагического
компонента (по данным рентгеновской компьютерной
томографии (РКТ) головного мозга).

3. Анамнестические указания и РКТ-признаки множественного
очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные
инфаркты) в его различных бассейнах, вне зон смежного
кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии — источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда
проксимально по отношению к закупорке интракраниальной
артерии.

6. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

III. Гемодинамический инсульт:

1. Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно
действующего пациента, так и у находящегося в покое.

2. Локализация очага — зона смежного кровоснабжения. Размер
инфаркта — от малого до большого.

3. Наличие патологии экстра - и/или интракраниальных артерий:

• атеросклеротическое поражение (множественное,
комбинированное, эшелонированный стеноз);

• деформации артерий с септальными стенозами;

• аномалии сосудистой системы мозга (разобщение
виллизиева круга, гипоплазии артерий).

4. Гемодинамический фактор:

• снижение АД (физиологическое — во время сна, после
приема пищи, горячей ванны и др., а также
ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия,
гиповолемия);

• падение минутного объема сердца (уменьшение ударного
объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное
урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС)).

IV. Лакунарный инсульт:

1. Предшествующая артериальная гипертония.

2. Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в
течение часов или дня. АД обычно повышено.

3. Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое
вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание
моста мозга. Размер очага — малый, до 1—1,5 см в диаметре,
может не визуализироваться при РКТ.

4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто
двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром,
атактический гемипарез, дизартрия и монопарез;
изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.
синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных
симптомов, а также нарушений высших корковых функций при
локализации очага в доминантном полушарии. Течение - часто
по типу "малого инсульта".

Под геморрагическим инсультам подразумевают внутричерепные геморрагии вследствие приобретенных изменений и (или) пороков развития кровеносных сосудов.

В рубрике МКБ-Х «цереброваскулярные болезни» включены:

• Субарахноидальное кровоизлияние (САК) (I 60),

12

• Внутримозговое кровоизлияние (ВК) (I 61),

• Другие нетравматические внутричерепные кровоизлияния
(I 62).

Кровоизлияния в мозг делят: либо по отношению к внутренней капсуле (латеральные, медиальные, смешанные), либо по месту развития (доли больших полушарий головного мозга, зрительный бугор, ствол, мозжечок).

Два механизма развития ВК:

• по типу разрыва патологически измененного или
аномального сосуда с образованием гематомы (в 85%),

• по типу диапедеза из мелких артериол, вен и капилляров.

В 70-90% причиной нетравматических ВК является артериальная гипертензия (АГ).

Для гипертензивных ВК типична локализация в подкорковые узлы до 55-60% (путаменальные), в зрительный бугор до 10-15% (засчет перфорирующих артерий), мозжечковая локализация - 15%, в варолиев мост — 10%, лобарные (субкортикальные) - 10%.

Вторая по частоте причина ВК - разрыв аневризм церебральных сосудов и артерио-венозных мальформаций (АВМ) (чаще в венозном участке).

Другие причины: микотические аневризмы, кавернозные и венозные ангиомы, артериит (болезнь моя-моя), амилоидная ангиопатия, осложнение фибринолитической терапии, васкулиты, заболевания крови.

Течение: острое, у 15% подострое (острейшее начало с последующей стабилизацией), у 10% проградиентное или ремит-тирующее течение, вследствие пропитывания.

Провоцирующие факторы: подъем АД, прием алкоголя, реже физическая нагрузка и прием горячей ванны.

13

Гематома увеличивается в течение 2-3 часов. При объеме в 25 мл уменьшается мозговой кровоток и нарастает ишемия вокруг гематомы.

Отек вещества головного мозга появляется, как правило, через несколько часов, прогрессирует в первые 24 часа и остается постоянным 5 суток.