Злокачественные опухоли щитовидной железы

Злокачественные опухоли щитовидной железы, объединяемые в прошлом термином «злокачественный зоб» (struma malin-gura), составляют около 1% всех злокачественных новообра­зований (Ф. М. Лямперт, 1977; С. А. Холдин, 1962; А. И. Гна-тышак, 1962; Р. М. Пропп, 1977; Нагге, Saizmann, 1950). Р. М. Пропп (1961) указывает, что в Москве за 5 лет (1954— 1958) больные со злокачественными опухолями щитовидной железы составляли 0,36—0,42% всех больных со злокачествен­ными новообразованиями, а в специализированной онкологи­ческой больнице —1,09%.

По секционным данным (А. И. Гнатышак, 1962; Р. М. Пропп, 1961), злокачественные опухоли щитовидной железы состав­ляют 0,69—0,74% всех умерших от злокачественных новооб­разований. При исчислении заболеваемости на 100000 населе­ния рак щитовидной железы составляет 0,9 (Р. М. Пропп, 1961), а смертность—0,21—1,51 на 100000 мужского и 0,7— 1,91 на 100000 женского населения (данные ВОЗ на 1960— 4961 гг. по 24 странам).

Среди злокачественных опухолей щитовидной железы основ­ной формой является рак. Соотношение между частотой рака и зоба составляет 1:16 (по данным отечественных авторов), 1:50 (по далным зарубежных исследователей). Ряд авторов (Н. II. Маслов, 1966; Р. М. Проия, 1972; Catell, 1953, и др.) указывают на возрастание числа злокачественных опухолей щитовидной железы по сравнению с другими поражениями этого органа.

Рак щитовидной железы чаще наблюдается у женщин. От­ношение частоты рака щитовидной железы у женщин и муж-чип составляет 3,5:1 (С. А. Холдин, 1962; А. И. Гнатышак. 1962; Н. П. Масло®, 1966; Р. М. Пропп, 1977; Pemberton, 1965). Наиболее часто злокачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются в возрасте 20—49' лет. Рак щитовидной железы наблюдается и в молодом, даже в юношеском и дет­ском, возрасте (до 6% всех случаев). Число сообщений о раке-в юношеском и детском возрасте увеличивается (Н. П. Мас­лов, 1966; Р. М. Пропп, 1977; Pemberton, 1965; Buckwalter. 1961; Beahrs et al., 1956, и др.).

Обсуждается вопрос о роли радиации (внешнего облучения, применения радиоактивного йода) в возникновении рака щи­товидной железы в детском и юношеском возрасте. Rosvoel к Winship (1965) при изучении 247 детей, больных раком щи­товидной железы, у 80% выявили в анамнезе облучение, про­водившееся на область шеи по поводу неопухолевых заболе­ваний.

Сведения об этиологии и патогенезе злокачественных опухо­лей щитовидной железы крайне ограничены. Накапливается все больше фактов о роли гормональных нарушений.

Подтверждение зависимости возникновения опухолей щито­видной железы от гормональных нарушений получено в экс­периментальных работах. Как доброкачественные, так и зло­качественные опухоли щитовидной железы удалось воспроиз­вести у морских свинок, мышей, крыс, хомяков путем нарушения синтеза гормонов щитовидной железы. В одних случаях для этого применялись диеты с низким содержанием йода (F. Biclshowsky, 1953), в других—антитиреоидные ве­щества метилтиоурацил, пропилтпоурацил (Р. И. Акимова, 1972; Purves, Grisbach, 1946), в.третьих—канцерогенные вещества 2-ацетиламинофлоурен, дибензантрацен и др. (А. И. Гнатышак, 1962; Axelrad, Leblan, 1955). Значительная группа исследователей применяла также сочетание антитире-оидных веществ с химическими кацерогенами (Н. П. Напал­ков, 1969; А. И. Гнатышак, 1962, и др.). Golberg и Thsaikow (1951) воспроизвели опухоли щитовидной железы у крыс одно­кратным интраперитонеальным введением 400 мкКи ¹³¹!. В этих экспериментах удавалось получить как доброкачественные опухоли (аденомы), так и злокачественные.

В механизме возникновения этих опухолей основная роль приписывается недостаточности синтеза тиреоидных гормонов, возникающей под влиянием как внешних (недостаточность йода), так и внутренних факторов. В то же время известно,

что выработка тиреоидных гормонов в щитовидной железе находится в тесной зависимости от функции гипофиза и имен­но продукции тиреотропного гормона (TSH). Повышение со­держания TSH в физиологических условиях ведет к стимуля­ции пролиферативных и секреторных процессов в щитовидной железе, к повышению выработки тиреоидных гормонов. Наобо­рот, высокий уровень последних угнетает выработку TSH. Можно предполагать, что снижение гормонообразования в щи­товидной железе под влиянием тех или других факторов (йодная недостаточность, влияние антитиреоидных веществ, канцерогенов, ионизирующего излучения) ведет к стимуляции образования TSH. Под влиянием последнего наступает гипер­плазия тиреоидной ткани, вначале диффузная (компенсатор-пая), а затем происходит образование очаговых пролифератов вплоть до доброкачественных и злокачественных опухолей (А, И. Гнатышак, 1962; Р. И. Акимова, 1972; Н. И. Лазарев, 1966). Исследования показали, что длительная и повышенная секреция TSH не является единственной причиной и обяза­тельным условием развития злокачественных опухолей щито­видной железы. Все большее значение придается влиянию канцерогенных факторов (Н. П. Напалков, 1969).

Большинство авторов считают, что злокачественные опухоли щитовидной железы развиваются преимущественно в изме­ненной ткани, особенно в узловом зобе — аденоме щитовид­ной железы (С. А. Холдин, 1962; А. И. Гнатышак, 1962;Н. П. Маслов, 1966; Pemberton, 1965, и др.). Однако частота развития рака в узловом зобе различными авторами указыва­ется неодинаково.

Другие исследователи (Dargent, Guinet, 1952) полагают, что злокачественные опухоли развиваются в неизмененной ткани железы. Пока ни клинические наблюдения, ни данные эксперимента не позволяют определенно ответить на этот воп­рос, но все же мнение о более частом развитии рака из пред­шествующего узлового зоба следует признать более обоснован­ным и практически важным.

Классификация опухолей щитовидной железы. Многообразие гистологического строения даже нормальной щитовидной железы и сложность разграничения простых ги­перплазии (наблюдаемых при различных функциональных нарушениях) от доброкачественных и злокачественных опухо­лей создают большие трудности для построения классифика­ции опухолей щитовидной железы. К этому следует добавить, что опухоли щитовидной железы протекают крайне варрабельно, причем клиническое и морфологическое понятие злока­чественности иногда не совпадает. Дополнительные признаки морфологической злокачественности — врастание элементов опухоли в просвет сосудов или в капсулу — часто трудно вы­явить, особенно в фазе начального роста опухоли. Наконец, почти постоянно наблюдаемое многообразие структур в одной опухоли затрудняет определение типа последней. Этим объяс­няется большое число предлагаемых морфологических классификаций (Н. Г. Цариковская, 1953; Langhans, 1907- Wew lin, 1926; Meissner, 1958; Frantz, 1948). Более распространены классификации, в которых наряду с морфологическими признаками учитываются клинические осо­бенности формы опухоли. Разработке таких классификаций способствовало и изучение функциональных особенностей эпителиальных клеток щитовидной железы. Различают А-клетки фолликулярного эпителия, участвующие в продукции тиреоглобулинов; В-клетки — эпителиальные клетки Ашкинази связанные с обменом биогенных моноаминов; С-клетки — парафолликулярные эпителиальные клетки, участвующие в вы­работке тиреокальцитонина.

Одна из таких классификаций разработана в нашей стране рядом онкологических учреждений (ОНЦ АМН СССР, МНИОИ им. П. А. Герцена, ЛОИ им. Н. Н. Петрова и др.) и опубли­кована в 1971 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи при Всесоюзном обществе онкологов (А. И. Пачес Н. Г. Райхлин, Р. М. Пропп, Д. Г. Заридзе).