Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы





Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са2+ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са2+ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са2+ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са2+ ниже 10-7 М. Однако их рас­слабление происходит гораздо медленнее, посколь­ку скорость поглощения ионов Са2+ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через кле­точную мембрану здесь ниже. Удаление Са2+ при­водит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образо­вывать поперечные мостики с актином. Пока неяс­но, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызыва­ют понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са2+ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в рас­слаблении гладких мышц сосудов, которое индуци­руется расслабляющим фактором эндотелия.

 

Регуляция сокращений гладких мышц. Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

− Гладкие мышцы с миогенной (спонтанной) актив­ностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, толстой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается не­сколько секунд. Следовательно, сокраще­ния с интервалом менее 2 с накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный “то­нус”), который отличается от тетануса скелетных мышц только низкой частотой сливаю­щихся одиночных сокращений и необходимых для этого потенциалов действия. Природа такого “то­нуса” -миогенная; в отличие от скелетной мускула­туры, гладкие мышцы кишечника, мочеточника, же­лудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ган­глиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импуль­сов, т. е. у них не нейрогенное, а миогенное проис­хождение (как в сердце).

Миогенное возбуждение возникает в клетках – ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са2+) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до + 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обе­спечивающий генерирование следующего потенциа­ла действия. Интервал между потенциалами дейст­вия пейсмекера зависит как от скорости деполяри­зации, вызываемой препотенциалами, так и от раз­ницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесе­нии напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и часто­та потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тета­нуса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возни­кающее в результате суммации одиночных сокра­щений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в ре­зультате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электри­ческим сопротивлением обеспечивают электротони­ческую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, проте­кающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные — водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мем­браны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со ско­ростью 5—10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

− Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растя­жение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъ­ема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно — вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря плас­тичности гладкой мускулатуры стенок моче­вого пузыря давление внутри него относи­тельно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более зна­чительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора — эвакуация мочи даже в тех слу­чаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферичес­кой саморегуляции тонуса гладких мышц не­которых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

− Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семен­ные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативны­ми нервами, многие имеют парасимпатичес­кие и симпатические входы. Нервные влия­ния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных глад­ких мышц управляются также нейрона­ми интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собствен­ные автономные команды. При наличии чув­ствительных, вставочных и моторных нейро­нов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влия­нием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автомати­зированную, четко организованную мотор­ную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.

Тесты 1-2 УРОВНЯ для самоконтроля знаний ПО теме: ФизиологиЯ мышц

1.Автоматические сокращения гладких мышц обусловлены:

А. поступлением нервных импульсов из ЦНС

В. возникновением возбуждения в интрамуральных нервных структурах

С. возникновением возбуждения в самой мышце

D. гуморальными факторами

2. Активация сокращения скелетного волокна происходит при действии ионов кальция:

А. на тропонин

В. на саркоплазматический ретикулум

С. на кальмодулин

D. на активные центры актина

 

3. Какое из перечисленных ниже событие не участвует в цикле поперечных мостиков в гладкой мышце?

А. Са2+ -кальмодулиновый комплес активирует киназу легкой цепи миозина

В. АТФ используется для фосфорилирования легкой цепи миозина и повышения его сродства к актину

С. Фосфорилированный миозин самопроизвольно соединяется с актином

D. АТФ используется для связывания и поворота миозиновой головки и генерации сокращения

Е. толстые и тонкие филаменты укорачиваются, вызывая мышечные сокращения

4. Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце:

А. происходит без изменения трансмембранного потенциала

В. опосредуется преимущественно притоком ионов Са2+ из внеклеточной жидкости

С. опосредуется натрий-кальциевым обменным механизмом

D. опосредуется внезапным снижением активности Са-АТФ-фазы, которая откачивает Са2+ в саркоплазматический ретикулум

Е. ничто из перечисленного выше

5. Система поперечных трубочек поперечно-полосатой мышцы:

А. откачивает Са2+ из внеклеточной жидкости в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума

В. проводит потенциал действия внутрь клетки

С. содержит кальсеквестрин, который связывает ионы Са2+

D. депонирует Са2+, который высвобождается во время сопряжения возбуждения и сокращения

Е. все выше перечисленное верно

6. Важнейшей функцией процесса деполяризации мембраны в процессе сопряжения возбуждения и сокращения скелетной мышце является:

А. инициация притока ионов кальция из внеклеточной жидкости в цитоплазму

В. поддержание теплообмена за счет гидролиза АТФ

С. деполяризация саркоплазматического ретикулума

D. инициация высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума

Е. ни одна из перечисленных функций

7. При повышении концентрации Са2+ в цитоплазме сокращение гладких мышц активизируется посредством:

А. связывания с тропонином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

В. связывание с тропомиозином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

С. связывание с кальмодулином, вызывающим выдение инозитолтрифосфата для активации цикла поперечных мостиков

D. связывание с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

Е. связывание с кальмодулином, активирующим фосфатазу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

8. Функции АТФ-фазы миозина:

А. цикл поперечных мостиков в скелетных и сердечных мышцах

В. уменьшение сродства миозиновых поперечных мостиков к активным участкам тонкого филамента

С. откачивание Са2+ обратно в саркоплазматический ретикулум

D. поддержание состояния сокращения скелетной мышцы

Е. ничто из перечисленного выше

9. Роль кальция в мышечном сокращении:

А. вызывает распад АТФ

В. блокирует работу калий-натриевого насоса

С. способствует взаимодействию миозина с актином

D. вызывает образование тропомиозина

Е. уплотняет Z-мембрану

10. Что такое электромеханическое сопряжение?

А. проведение возбуждения по Т- системе

В. передача сигнала от мембраны клетки к миофибриллам и их скольжение

С. деформация головок молекул миозина

D. образование энергии при распаде АТФ

Е. увеличение дины саркомера

11. С чего начинается расслабление мышцы?

А. с блокирования тропонина

В. с разрушения поперечных мостиков

С. с активации тропомиозина

D. с откачивания ионов Са в цистерны

Е. с расщепления АТФ

12. Физиологические свойства всех мышц:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

13. Что такое контрактура?

А. снижение максимальной силы мышцы

В. замедление расслабления мышцы

С. утомление мышц

D. повышение сократимости мышцы

Е. истощение запасов энергии

14.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?

А. обеспечивает расщепление АТФ

В. возвращает Са в саркоплазматические цистерны

С. деполяризует сарколемму

D. снимает блокаду актина тропомиозином=тропонином

Е. обеспечивает ресинтез АТФ

15. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?

А. упругие свойства миофибрилл

В. изменения положения головки миозина относительно ее тела

С. конформация тропонина

D. конформация тропомиозина

Е. все выше перечисленное

16. Источник энергии:

16.1 при кратковременном мышечном сокращении?

16.2 при длительном мышечном сокращении?

А. креатинфосфат

В. АТФ

С. окисление углеводов и жирных кислот

D. молочная кислота

Е. все выше перечисленное

17.Что выполняет роль АТФ-фазы в механизме мышечного сокращения?

А. актин

В. миозин

С. тропонин

D. тропомиозин

Е. актомиозиновый комплекс

18. При мышечном сокращении не изменяется ширина диска:

А. А

В. Н

С. I

D. Z

Е. всех вышеперечисленных

 

19. При мышечном сокращении уменьшается ширина диска:

А. А

В. H

С. I

D. Z

Е. всех вышеперечисленных

20. Специфическое проявление возбуждения скелетной мышцы:

А. возникновение ПД

В. генерирование импульсов

С. выделение секрета

D. сокращение мышцы

Е. повышение уровня обмена веществ

21. Электромиограмма – это?

А. электрическая активность одного элемента волокна

В. запись уровня возбудимости скелетной мышцы

С. электрическая активность нервных волокон

D. электрическая активность мышцы

Е. запись МП мышцы

22. Средняя длительность сокращения скелетной мышцы

А. 0,1 мсек.

В. 1 сек.

С. 0,1 сек.

D. 12 мсек.

Е. 15 мсек.

23. Какова лабильность скелетных мышц?

А. 50имп/сек.

В. 150имп/сек.

С. 200имп/сек.

D. 300имп/сек.

Е. 1000имп/сек.

24. Какой режим сокращения мышц шеи имеет место при удержании головы в определенном положении?

А. изотоническое сокращение

В. изометрическое сокращение

С. ауксотоническое сокращение

D. концентрическое сокращение

Е. эксцентрическое сокращение

25. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза?

А. изотоническое сокращение

В. изометрическое сокращение

С. ауксотоническое сокращение

D. концентрическое сокращение

Е. эксцентрическое сокращение

 

26. какое сокращение получим при раздражении скелетной мышцы с частотой 25 Гц при длительности ее одиночного сокращения 0,1 сек.?

А. зубчатый тетанус

В. гладкий тетанус

С. сокращения не будет

D. 25 одиночных сокращений

Е. одиночное сокращений

27. Как реагирует скелетная мышца на увеличение силы раздражения?

А. амплитуда мышечного сокращения уменьшается

В. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается

С. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается до определенного предела

D. амплитуда мышечного сокращения не изменяется

Е. по закону «все или ничего»

28. Как реагирует на увеличение силы раздражения отдельное мышечное волокно?

А. амплитуда мышечного сокращения увеличивается

В. амплитуда мышечного сокращения уменьшится

С. по закону «все или ничего»

D. градуально растет до определенного предела

Е. градуально растет

29. Откуда поступает Са2+ в саркоплазму при сокращении скелетной мышцы?

А. из Т-системы

В. из саркоплазматических цистерн

С. из внеклеточной жидкости

D. из внеклеточной жидкости и саркоплазматических цистерн

Е. из Т-системы и саркоплазматических цистерн

30. Зубчатый тетанус возникает, если межимпульсный интервал:

А. меньше латентного периода

В. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше длительности одиночного мышечного сокращения

С. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше суммы длительностей латентного периода и периода укорочения

D. больше латентного периода сокращения мышцы

Е. больше длительности одиночного сокращения

31.Внешнюю механическую работу мышца выполняет:

А. в изометрическом режиме сокращения

В. в ауксотоническом режиме сокращения

С. в изотоническом режиме

D. в концентрическом режиме

Е. в эксцентрическом режиме сокращения

32. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:

А. минимальной нагрузке

В. максимальной нагрузке

С. средней нагрузке

D. без нагрузки

33. Сила мышцы зависит от:

А. длины

В. характера расположения мышечных волокон

С. физиологических условий: возраста, тренированности, питания, состояния утомления и т.д.

D. площади поперечного сечения мышцы

Е. всего выше перечисленного

34. Внешними проявлениями утомления мышцы являются:

А. уменьшение амплитуды сокращения

В. увеличение латентного периода сокращения

С. увеличение периода расслабления

D. контрактура

Е. все выше перечисленное

35. При развитии утомления изолированной мышцы имеет значение:

А. истощение запасов кислорода

В. истощение запасов энергии

С. отравление накапливающимся СО2

D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз

Е. утомление нервных центров

36 При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной являет ся:

А. истощение запасов кислорода

В. истощение запасов энергии

С. отравление накапливающимся СО2

D. отравление продуктами метаболизма – метаболический ацидоз

Е. утомление нервных центров

37. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении:

А. инактивация кальциевых каналов

В. нарушение работы кальциевого насоса

С. уменьшение скорости проведения возбуждения

D. уменьшение скорости развития возбуждения

38. При развитии утомления скелетной мышцы амплитуда сокращения ее уменьшается, т.к.:

А. нарушается процесс фосфолирирования миозина

В. не происходит образование актомиозинового комплекса

С. не происходит отсоединение миозина от актина

D. блокируется проведение возбуждения по мембране

Е. нарушается работа кальциевого насоса

39. Физиологические свойства гладкой мышцы:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия, пластичность

Е. все выше перечисленное

40. Откуда поступает Са в саркоплазму при сокращении гладкой мышцы?

А. из поперечных трубочек

В. из саркоплазматического ретикулума (СПР)

С. из внеклеточной жидкости

D. из внеклеточной жидкости и СПР

Е. из миофибрилл

41.Гладкие мышцы наиболее чувствительны к:

А. недостатку кислорода

В. серии нервных импульсов

С. химическим веществам

D. одиночным нервным импульсам

42. Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:

А. более медленной работой кальциевого насоса

В. функциональным синцитием

С. наличием «дрейфующего» мембранного потенциала

D. нерегулярным распределением актиновых и миозиновых нитей

Е. вегетативной иннервацией

43. Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце:

А. 0,1 см/с

В. 5-10 см/с

С. 10 м/с

D. 0,02-0,04 м/с

44. Длительность сокращения гладкой мышцы:

А. 0,1с

В. 1с

С. 10с

D. 1мин

Е. несколько десятков минут

45. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:

А. отсутствием Т-системы

В. функциональным синцитием

С. особенностью функционирования кальциевого насоса СПР

D. нерегулярным распределение актина и миозина

Е. наличием нексусов

46. В сокращении гладкой мышцы принимают участие белки:

А. актин

В. миозин

С. тропонин

D. тропомиозин

Е. кальмодулин

47. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращения без развития утомления, потому что:

А. имеет автоматию

В. имеет низкую скорость сокращения

С. имеет низкие траты энергии

D. имеет низкую силу сокращения

Е. имеет высокую скорость сокращения

48. Быстрое и сильное растягивание гладких мышц вызывает их:

А. расслабление

В. сокращение

так как растяжение вызывает:

С. деполяризацию мембран гладкомышечных клеток

D. гиперполяризацию

СитуационнЫе задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц

1. Как и почему будет изменяться амплитуда одиночных сокращений мышечного волокна, если под влиянием кофеина в этом волокне удлинится период максимума активного состояния?

2. В ближайшие после смерти несколько часов имеет место трупное окоченение мышц. Объясните механизм.

3. В результате утомления в волокнах мышцы уменьшилось содержание АТФ. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

4. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах понижается активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

5. Как можно объяснить механизм развития у бегуна на длинные дистанции "второго дыхания"?

26. Объясните, почему наиболее мощным движениям соответствует наибольшая амплитуда?

 

7. Какой вид мышечный работы неблагоприятно влияет на крово- и лимфо- обращение?

8. Удержание мочи в мочевом пузыре обеспечивается сокращением гладких мышц сфинктеров, потому что гладкие мышцы сфинктеров способны к длительному тоническому сокращению.

9. Передвижение содержимого по пищеварительному тракту происходит за счет сокращения гладких мышц, потому что гладкие мышцы стенки пищеварительной трубки способны к медленным ритмическим сокращениям.

10. Гладкие мышцы внутренних органов и сосудов даже при длительном сокращении не утомляются, потому что тонические сокращения гладких мышц происходят при незначительных энергетических затратах.

11. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в пределах физиологической нормы не вызывает повышения давления в этих органах, потому что гладкие мышцы внутренних органов обладают автоматизмом.

12. Двигательная активность гладкомышечных клеток полых органов усиливается при их быстром и сильном растягивании, потому что быстрое и сильное растяжение вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток.

При ответах на вопросы 8 - 12 используйте приведенный ниже код.

 

Утверждние1 Утверждение 2 Связь Ответ
Верно Верно Верно А
Верно Верно Неверно В
Верно Неверно Неверно С
Неверно Верно Неверно D
Неверно Неверно Неверно E

 


 

4.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ нервно-мышечной системы
в различные периоды онтогенеза

Date: 2015-10-19; view: 1745; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию