Острая пневмония

П н е в м о н и я острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с обязательным поражением альвеол. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.

Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть пять видов агентов: 1) патогенные мик­роорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка); 2) вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро- и цитомегаловирусы); 3) микоплазма; 4) паразиты (пневмоциста Карини); 5) патогенные грибы (кандиды). Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериаль­ная, бактериально-вирусная и другие сочетания.

В возникновении заболевания решающую роль играет со­стояние макроорганизма: его реактивность, сенсибилизация, наследственная предрасположенность к заболеваниям орга­нов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфоло­гическая и функциональная незрелость ребенка раннего воз­раста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состоя­ния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет фактор ох­лаждения.

Основной путь проникновения инфекции в ломкие — бронхогенный. Возможен лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.

Патогенез. В развитии пневмонии ведущая роль принад­лежит нарушению бронхиальной проходимости и ослабле­нию механизма защиты легких. В результате этого инфекци­онный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспа­лительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и дру­гих систем, способствуя развитию ацидоза и усилению ги­поксии. Нарушаются все виды обмена, снижается клеточный и гуморальный иммунитет.

Клиническая картина. Критериями диагностики пневмо­нии являются: 1) фебрильная, довольно стойкая лихорадка; 2) интоксикация (или токсикоз); 3) признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз кожных покровов, участие и дыхании вспомогательной мускулатуры); 4) стойкие ло­кальные изменения в легких (перкуссионные и аускультативные); 5) очаговые, сегментарные или лобарные инфильтративные тени при рентгенографии; 6) изменения перифериче­ской крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

Бронхопневмония в зависимости от объема поражения делится на о ч а г о в у ю, с е г м е н т а р н у ю, к р у п о з н у ю и и н т е р с т и ц и а л ь н у ю. По характеру течения разли­чают острую (до 2 месяцев), затяжную (от 2 до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По тяжести заболевания — осложненную или неосложненную.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности. Разли­чают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.

О ч а г о в а я брмонхопневмония является наиболее частой фирмой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалитель­ный процесс захватывает участки легочной ткани размером не менее 0,5 х 0,7 см. Мелкие множественные очаги инфильт­рации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.

Заболевание развивается, как правило, на 5—7-й день ост­рой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмо­нии связаны с развитием интоксикации и проявляются повы­шением температуры, беспокойством, возбуждением, нару­шением сна, снижением интереса к окружающему. Ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появить­ся срыгивания, рвота, жидкий стул. Замедляется прибавка массы тела. Ребенка беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность. Вначале проявля­ется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается в состоя­нии покоя и становится распространенным. Кожа приобрета­ет серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глу­бины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение ярем­ной ямки, межреберий, над- и подключичных пространств. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание го­ловой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ — симптом "трубача", напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка вздута. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижает­ся (1: 2,5 и 1:2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыха­тельных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер ко­торых меняется в динамике заболевания.

Клинические симптомы неосложненной очаговой пневмо­нии под влиянием лечения исчезают через 10—12 дней. Мор­фологический процесс в легких заканчивается через 4—6 не­дель.

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или не­скольких сегментов. Клиническая картина заболевания такая же, как при очаговой пневмонии, и зависит от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному и затяжному течению, что связано с нарушением вентиляции сегмента и развитием микроателектазов. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз. Возможно абсцедирование.

В ряде случаев может наблюдаться бессимптомное течение пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологиче­ского исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами.

И н т е р с т и ц и а л ь н а я пневмония вызывается виру­сами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Заболевание встречается у недоношенных и ново­рожденных детей, в более старшем возрасте — на фоне дис­трофии, анемии, иммунодефицитных состояний. Воспали­тельный процесс развивается в соединительной и межальвео­лярной ткани легкого. Большинство интерстициальных пнев­моний относятся к токсическим формам.

Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердеч­но-сосудистой системы (глухие тоны, резкая тахикардия, при­знаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния), нарушением функ­ции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм). Характерен частый, мучительный приступооб­разный кашель. Мокрота скудная, пенистая, иногда кровяни­стая. Грудная клетка вздута, перкуторно определяется тимпанический звук. Дыхание ослаблено, выслушиваются крепитирующие и нестойкие единичные сухие хрипы.

Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обна­руживается ячеистый рисунок. Течение интерстициальной пневмонии длительное. Нередко развивается пневмофиброз. Возможен летальный исход.

Особенности течения пневмонии в зави­симости от этиологии, возраста и преморбидного фона. Деструктивная пневмония — острое гнойное поражение легких и плевры. Заболевание вызывается «госпитальными» штаммами золотистого стафилоккока или грамотрицательными бактериями. Способствуют возникнове­нию пневмонии неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием и ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневматоракса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.

П н е н м о н и и н о в о р о ж д е н н ы х характеризуются тяжелым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутроб­ными, так и приобретенными.

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфи­цирования плода в конце беременности или аспирации загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди при­обретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспи-рационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоно­шенных детей.

По морфологическим признакам пневмонии новорожден­ных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто сопровождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.

В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения ЦНС — ади­намия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляю­щиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи из рта и носа. Температурная реакция слабовыражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудные. Заболевание нередко принимает за­тяжное течение.

Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболе­вание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно бо­лее частое развитие критических состояний и осложнений.

В развитии п н е в м о н и и у д е т е й с а л л е р г и ч е с ­ к и м д и а т е з о м важную роль играет аллергический фак­тор и предрасположенность к катаральному воспалению сли­зистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое присоединение астматического синдрома, нередко за­тяжное и рецидивирующее течение.

П н е в м о н и я у д е т е й, с т р а д а ю щ и х р а х и т о м, развивается чаще, чем у здоровых. Этому способствуют мышечная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, склонность к образованию ате­лектазов. Пневмонии имеют затяжное течение.

П н е в м о н и я у д е т е й, с т р а д а ю щ и х г и п о т р о ф и е й, развивается в результате значительного снижении иммунологической реактивности. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание склонно к затяжному тече­нию.