Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как противостоять манипуляциям мужчин? Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Механизм возбуждения нейронов





Для возбуждения нейрона (возникновения ПД) необходимы по­токи афферентных импульсов и их взаимодействие. Один пузырек (квант медиатора) содержит 110 тыс. молекул медиатора. Один ПД, пришедший в пресинаптическое окончание, обеспечивает выделение 200 300 квантов медиатора. При этом возникает неболь­шой возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) – около 0,05 мВ (миниатюрный ВПСП). Необходимо учесть, что од­новременно могут возникать не только возбуждающие, но и тор­мозные потенциалы. Пороговый потенциал нейрона 5-10 мВ, так как для возбуждения нейрона требуется некоторое множество импульсов. Выброс медиатора из нервного окончания обеспечи­вает входящий в деполяризованную терминаль Са2+, причем ко­личество медиатора пропорционально входу ионов Са2+; четыре иона Са2+ обеспечивает выброс одного кванта медиатора. При по­ступлении импульсов к нейрону-мишени по различным входам в результате пространственной суммации ВПСП возникает деполя­ризация генераторного пункта в нейроне (аксонный холмик), ко­торая, достигнув критической величины, обеспечивает возник­новение ПД нейрона-мишени. ВПСП возникает вследствие сум­марного тока в клетку и из клетки через ионные каналы различ­ных ионов согласно их электрохимическому градиенту.

В генерации ПД в нейронах принимают участие ионы Са2+,ток которых в клетку более медленный, чем ток Na+. В частности, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка выявлены не только быст­рые натриевые потенциалы, но и медленные кальциевые. В телах некоторых нервных клеток ПД создается преимущественно за счет Са2+.

Место возникновения ПД – аксонный холмик (генераторный пункт нейрона). Синапсы на нем отсутствуют, отличительной осо­бенностью мембраны аксонного холмика является высокая ее воз­будимость, в 3-4 раза превосходящая возбудимость сомадендритной мембраны нейрона, что объясняется более высокой (при­мерно в семь раз) концентрацией №+-каналов на аксонном хол­мике. ВПСП, возникающие в любом участке сомы нейрона, за счет своего электрического поля достигают любого другого ее уча­стка и аксонного холмика, соответственно вызывая ее деполяри­зацию до некоторого уровня. Это связано с тем, что постоянная длины в этой области нейрона (расстояние, на котором исходная амплитуда ВПСП уменьшается на 37%) составляет 1-2 мм, а диаметр тела нейрона равен всего 10-80 мкм.

Роль дендритов в возникновении возбуждения.Дендритные си­напсы получили название модуляторных, это связано с тем, что они удалены на значительное расстояние от генераторного пунк­та – аксонного холмика, поэтому их ВПСП не может вызвать достаточную деполяризацию и обеспечить возникновение ПД.

При возбуждении нейронов потребление О2 значительно воз­растает. Источником энергии является в основном глюкоза кро­ви, собственные небольшие запасы гликогена достаточно лишь на 3-5 мин. работы нейрона.

15. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения: постсинаптического, пресинаптического и их механизмах.

Постсинаптическое торможение

Торможение - это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как следствие возбуждения.

Торможение в ЦНС открыл И.М. Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М. Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, Ф. Гольц (1870) обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки. Он также исследовал латентное время рефлекса. Оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.

Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х. Мегун (1944).

В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса он установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

 

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

1) постсинаптическое торможение и

2) пресинаптическое торможение.

 








Date: 2015-10-19; view: 1381; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2017 year. (0.004 sec.) - Пожаловаться на публикацию