Задание 8

А.Объясните механизм гипотензивного действия ганглиоблокаторов.

Б. Перечислите и объясните побочные эффекты ганглиоблокаторов.

В Решите ситуационную задачу.

Больному для купирования гипертонического криза был назначен азаметоний. Давление снизилось; больной, почувствовав себя лучше, быстро встал и потерял сознание. Объясните механизм развития этого побочного эффекта; дайте рекомендацию по рациональному применению азаметония._

Задание 9. A. Дополните классификацию блокаторов нервно-мышечных синапсов (миорелаксантов периферического действия) препаратами из приведенного списка.

1. Миорелаксанты антидеполяризующего типа действия:

а)

б)

в)

г)
Миорелаксанты деполяризующего типа действия:

а)

б)

в)

Б. Объясните механизм миорелаксирующего действия атракурия, расположив приведенные ниже утверждения в логической последовательности.

1. Стабилизация постсинаптической мембраны (невозможность ее деполяризации).

2. Блокада Н-холинорецепторов нервно-мышечных синапсов.

3. Невозможность стимуляции Н-холинорецепторов ацетилхолином.

4. Миорелаксирующее действие без предшествующих фасцикуляций.

5. Угнетение нервно-мышечной передачи.

В. Объясните механизм действия суксаметония(сукцинилхолина) расположив приведенные ниже утверждения в логической последовательности.

1. Стойкая деполяризация постсинаптической мембраны.

2. Блокада нервно-мышечного проведения и вялый паралич.

3. Гидролиз под действием бутирилхолинэстеразы (сывороточной холинэстеразы).

4. Открытие потенциалзависимых ионных каналов, медиатором которых является ацетилхолин.

5.Полная рефрактерность н-холинорецептора к действию ацетилхолина – десенситизация.

6. Возобновление нервно-мышечной передачи.

7. Неконкурентное связывание с N-холинорецепторами нервно-мышечных синапсов.

8. Длительное нахождение в синаптической щели из-за устойчивости к ацетилхолинэстеразе.

Г. Объясните механизм действия суксаметония, используя рисунок 3.

Рис. 3

Суксаметоний Ацетилхолин

C₁₄H₃₀N₂O₄; M = 290,4

С₇Н₁₆NO₂⁺; M = 146,2.

Д. Объясните механизм действия ботулинического токсина, расположив приведённые ниже утверждения в логической последовательности:

1. Продолжительная хемоденервация – угнетение нервно-мышечной передачи.

2. Проникновение в цитоплазму нейрона путем эндоцитоза.

3. Гидролиз лёгкой цепью (Zn-содержащая эндопептидаза) белка SNAР-25

4. Связывание тяжелой цепи молекулы ботулотоксина с пресинаптической мембраной.

5. Блокада высвобождения ацетилхолина из пресинаптического окончания.

Е. Сравните пипекуроний и суксаметоний по параметрам, представленным в табл.4.

Таблица 4