I. Воспалительные заболевания перикарда (перикардиты)

А. По этиологии: 1) инфекционные; 2) асептические; 3) идиопатические

Б. По клиническому течению: 1) острые; 2) хронические.

В. По морфологическим особенностям: 1) сухой или фибринозный; 2) экссудативный, выпотной (с тампонадой сердца или без нее): серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный; 3) констриктивный, панцирное сердце; 4) экссудативно-адгезивный.

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения (гемо-, гидро-, пневмо-, хилоперикард).

III. Ранения и инородные тела перикарда.

IV. Опухоли (злокачественные, доброкачественные).

V. Пороки развития (дивертикулы, кисты).

VI. Паразитарные заболевания.

Гидроперикард (водянка сердечной сорочки) -скопление невоспалительной жидкости (транссудата) в полости перикарда в количестве более 30 мл. Чаще всего наблюдается при тяжелой сердечной недостаточности, заболеваниях почек, кахексии; реже при опухолях средостения, тяжелой форме микседемы и после массивной лучевой терапии на область сердца. Причиной Г. иногда служит применение мощных вазодилататоров, например миноксидила.

Пат. анатомия. Жидкость при Г. прозрачная, желтоватого цвета, содержит немного белка, следы фибрина, единичные клетки эндотелия. Количество Транссудата составляет обычно 150—300 мл, но иногда превышает 1000 мл. Значительное скопление жидкости в перикарде обычно обусловлено сочетанием транссудации ее и экссудации (при воспалительном процессе, который можно предполагать в тех случаях, когда скопление жидкости ограничивается полостью перикарда без гидроторакса и асцита). Массивный Г. может существенно затруднять работу сердца; тогда наблюдается одышка, снижается систолическое АД, повышается венозное давление и появляется застой крови в органах; развитие тампонады сердца. Распознают Г. по увеличению размеров и расширению абсолютной перкуторной тупости сердца, ослаблению сердечных тонов, набуханию шейных вен, появлению или усугублению симптомов сердечной недостаточности. Наличие и примерное количество выпота в полости перикарда наиболее достоверно определяют с помощью эхокардиографии.

ГЕМОПЕРИКАРД - скопление крови в полости околосердечной сумки. Различают травматический, в том числе связанный с диагностическими манипуляциями и хирургическими вмешательствами на сердце, и нетравматический гемоперикардит.

Скопление небольшого количества крови в полости перикарда не сказывается на функции сердца и протекает практически бессимптомно. В пределах 200 мл сопровождается появлением начальной симптоматики. Более 200 мл состояние становится опасным для жизни. Кровотечение приводит к сдавлению сердца, снижению сократительной способности миокарда. Наполнение левого желудочка и ударный объем стремительно падает, возникает глубокая системная гипотония. Ишемия миокарда усугубляется вследствие компрессии коронарных артерий. Если же количество скопившейся крови составляет 400-500 мл, как правило, наступает остановка сердечной деятельности. При сдавлении сердца нарушается приток крови в правое предсердие, что сопровождается повышением ЦВД. При этом резко снижается сердечный выброс, падает АД, нарушается кровоток во внутренних органах и возникает выраженная гипоксия тканей.

Клинически выявляются беспокойство пострадавшего, испуганное выражение лица. Основными симптомами гемоперикарда являются одышка, тахикардия, частый слабого наполнения пульс, снижение АД, глухие тоны сердца. Отмечается смещение и исчезновение сердечного толчка, расширение границ сердечной тупости. Для развивающейся тампонады сердца характерны тяжелое общее состояние пострадавшего, низкое систолическое и высокое диастолическое артериальное давление, тахикардия с очень мягким, едва ощутимым пульсом, вздутие вен шеи, верх- них конечностей, лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Нужно помнить, что всякая рана, располагающаяся в проекции сердца и крупных сосудов, опасна в отношении возможных ранений сердца.

Перикардит - воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще проявляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других процессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания.

Клиническая классификация (3. М. Волынский)