Органоидность

Опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима — собст­венная ткань опухоли, составляющая главную ее массу и опреде­ляющая ее рост и характер. Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие опухоль сосуды и нервы.

Атипизм — это совокупность биологических свойств, отличаю­щих новообразованную ткань от исходной ткани. Приобретение опухолевой клеткой новых, не присущих нормальной клетке свойств получило название анаплазии, или катаплазии. Термин катаплазия наиболее принят в современной литературе. Раз­личают:

• морфологический; 9 функциональный;

• антигенный атипизм;

• атипизм обмена веществ (метаболический). Морфологический атипизм подразделяют на тканевой и кле­точный.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Нарушение взаи­моотношения тканевых структур в опухолях из покровного эпителия проявляется в том, что эпителиальный пласт кожи может располагаться в толще дермы, а не на поверхности. В опухолях мезенхимального происхождения пучки волокон отличаются длиной, толщиной, хаотичным расположением. Ати-пизм стромы может проявляться количественными и качествен­ными характеристиками волокнистого компонента, а также со­отношением клеточного и волокнистого компонентов. Тканевой атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме клеток, ядер и ядрышек, полиплоидии, измене­нии ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер, появле­нии множества митозов.

В злокачественных новообразованиях нарушения дифференцировки определяются и в цитоплазме, и в ядре клетки. Эти изменения аналогичны таковым при дисплазии, но здесь они более выражены. Они включают плеоморфизм (многообразие форм клеток), увеличение размеров ядра, увеличение ядерно-цито­плазматического отношения, гиперхромию ядер, увеличение яд­рышек, нарушение распределения хроматина в ядре, нарушение строения ядерной мембраны и др. Выраженность этих цитоло­гических нарушений увеличивается по мере увеличения степени злокачественности.

Важным проявлением морфологического атипизма опухолевой клетки является патология митотического режима. Установлено, что в клетках опухоли нарушена продукция кейлонов, которые в нормальных условиях регулируют митотическую активность клеток и действуют как ингибиторы клеточного деления.

Атипизм ультраструктур, выявляемый при электронно-мик­роскопическом исследовании, выражается в увеличении числа преимущественно свободно лежащих рибосом, полисом, появле­нии аномальных митохондрий.

Нарушения в поверхностной мембране. К поверхностным из­менениям мембраны в опухолевых клетках относятся:

• нарушение активности ферментов мембраны;

• уменьшение содержания гликопротеинов;

• нарушения проницаемости, мембранного транспорта и элек­трического заряда;

• разрушение микротрубочек и микрофиламентов цитоскелета.

Атипизм обмена веществ (метаболический) опухолевой ткани выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, хо­лестерина, гликогена. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т. е. цитохромоксидазы, каталазы. Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной ки­слоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Антигенный атипизм. Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три признака: утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани; появле­ние специфических опухолевых антигенов; сохранение некото­рых антигенов исходной ткани.

Функциональный атипизм. Ряд опухолей, особенно зрелые (диф­ференцированные), могут сохранять функциональные особенности клеток исходной ткани. Незрелые (недифференцированные) клет­ки опухоли могут терять способность выполнять функцию исход­ной ткани (органа), в то же время слизеобразование иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (напри­мер, желудка).