Инструментально-лабораторная диагностика ДН

5.1.Мониторинг дыхания – основной критерий инструментальной диагностики ДН

5.2.Лабораторный контроль дыхания

Вентиляция поддерживает нужную pH артериальной крови (рНа), концентрацию углекислоты и кислорода (парциальное напряжение углекислоты и кислорода) в артериальной крови (PaCO₂, PaO2). Реальность выполнения данной функции определяется тесной связью с гидрокарбонатной буферной системой (самая мощная и управляемая, составляет 10% всей буферной емкости крови). Легочная вентиляция и функция почек поддерживают емкость этой буферной системы, увеличивая или уменьшая ее в зависимости от потребностей организма. Показателем адекватного функционального состояния этой системы является концентрация гидрокарбонатных ионов в плазме, равная 23—25 ммоль/л.

Варианты нарушения легочной функции

Дыхательный (респираторный) ацидоз

За сутки в организме образуется 15 000— 20 000 ммоль углекислого газа. В связи с неспособностью легких удалить основную часть этого количества СО2 возникает респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда собственные довольно мощные компенсаторные возможности системы дыхания становятся бессильными. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи со сдвигом КДО и снижением сродства гемоглобина к кислороду. Дальнейшие звенья патофизиологической цепи:

-в связи с гиперкапнией и гипоксией развивается катехоламинемия

-перевозбуждение сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов и возрастает периферическое сосудистое сопротивление

-усиливается сократительная способность миокарда, но постепенно происходит его угнетение и развиваются расстройства микроциркуляции.

- бронхиолоспазм, вызывает рост бронхиального сопротивления, количество вязкого секрета бронхиального дерева

-повышения сосудистого сопротивления в системе малого круга, значительное ухудшение газообмена.

Вследствие спазма почечных сосудов нарушаются функция почек и мочеобразование. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов головного мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции цереброспинальной жидкости и повышению внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток.

С описанными физиологическими сдвигами связаны клинические проявления респираторного ацидоза. Возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС вплоть до комы и судорог. Нарушается гемодинамика: наблюдаются аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем коллапс. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам и могут возникнуть признаки их.передозировки. Среди лабораторных тестов, помимо высокого P,_Vo, выявляют гипохлоремию, гиперфосфатемию.

Дыхательный (респираторный) алкалоз

Самые частые причины респираторного алкалоза — гипоксемия любой этиологии, метаболический ацидоз любой этиологии, болевая, воспалительная, опухолевая и иная стимуляция ЦНС, действие некоторых медикаментов (например, салицилатов, ксантинов, прогестерона и др.), неправильный режим ИВЛ. Респираторный алкалоз, нормализуя вначале рН, способствует еще большему повышению метаболического ацидоза, так как нарушает отдачу кислорода тканям и усиливая их гипоксию (усиленное образование молочной кислоты за счет анаэробного окисления).

Среди нарушений КОС респираторный алкалоз встречается наиболее часто (около 50%). Наиболее частые клинические проявления ресиираторного алкалоза — головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия и другие формы аритмии.При лабораторном исследовании, помимо низкого РаСО2, выявляют гиперхлоремию, гипокальциемию, гипофосфатемию: