Местные расстройства кровообращения

2 3 5 7

2. Индукторами продукции интерлейкина - 1 фагоцитами являются:

1. Эритроциты костного мозга изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей.

2. Липолисахариды в результате определенных условий ставших инородными для организма

3. Аллергены

4. Иммунные комплексы

5. Лейкотриены

2 3 4 5

3. Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальную мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии?

1. Щелочная фосфатаза

2.\ Кислая фосфатаза

3. Коллагеназа

4. Лактат дегидрогеназа

5. Лизосомальные протеазы

3 5

4. Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?

1. Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)

2. Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту)

3. Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).

4. Пассивно плывет в экссудате

5. Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)

6. При помощи появления адгезивных молекул

1 3 5 6

5. Какие факторы способствуют фагоцитозу?

1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3. Электрические заряды фагоцита и объекта

4. Интенсивность процессов хемотаксиса

5. Опсопизация объекта фагоцитоза

6. Кальмодулин

7. Низкий уровень кальция

1 2 3 4 5 6

6. Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?

1. Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта

2. Активация ферментов, заключенных в лейкоците

3. Электрические заряды фагоцита и объекта

4. Интенсивность процессов хемотаксиса

5. Ионы кальция

6. Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта

7. Опсонины и бактериотропины

1 4 6 7

7. Ноарушение функции фагоцитоза наблюдается при следующей патологии:

1. гипертоническая болезнь

2. сахарный диабет

3. гиперкортицизм

4. ожирение

5. ожоговая болезнь

6. алкоголизм

2 4 5 6 7

8. Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе?

1. цАМФ и цГМФ

2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

3. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

4. Бактерицидные вещества, содержащиеся в гранулах фагоцита

5. Ионы кальция

6. Кислородные радикалы

2 4 6

9. Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза?

1. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону

2. Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную сторону

3. Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой реакции протоплазмы фагоцита

4. Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью

5. Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис

6. Дефекты лизосомальной функции

3 4 6

10.Как влияют интерлейкины на процессы хемотаксиса?

1. интелейкин - 10 повышает хемотаксис

2. интерлейкин- 10 понижает хемотаксис

3 гамма - интерферон повышает хемотаксис

4. гамма - интерферон понижвет хемотаксис

5. интерлейкин - 1 повышает хемотаксис

интерлейкин - 1 понижает хемотаксис

2 3 5

11. Фагоцитоз является компонентом иммунитета:

1. специфического

2. искусственного

3. неспецифического

4. врожденного

1 2 3 4

Местные расстройства кровообращения

1. Признаками артериальной гиперемии являются:

1. Расширение артерий и артериол

2. Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии

3. Увеличение артерио-венозной разности по кислороду

4. Уменьшение местного артериального давления

5. Повышение температуры в зоне гиперемии

6. Усиление лимфообращения

7. Цианоз

1 2 5 6

2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:

1. Нейротоническая

2. Обтурационная

3. компрессионная

4. нейропаралитическая

5. кардиогенная (при гипертрофии миокарда)

1 4

3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1. ослабления тонуса сосудосуживающих нервов

2. повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3. повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4. снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:

1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров

2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов

3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов

4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов

5 Вследствие артериальной гиперемии:

1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани

2 замедляется удаление продуктов обмена веществ

3 улучшается оксигенация ткани

4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)

5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии

1 3 4 5

6 Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:

1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)

2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)

3 обтурационная

4 нейротоническая

5 миопаралитическая

6 компрессионная

1 3 6

7 Для венозной гиперемии характерно:

1 увеличение кровенаполнения органа или ткани

2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани

3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

5 затруднение оттока крови по венам

6 увеличение объемной скорости кровотока

7 увеличение резорбции жидкости в венулах

8 цианоз ткани

9 побледнение ткани

1 4 5 8

8 Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:

1 гипоксии тканей

2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров

3 увеличения межэндотелиальных щелей

4 усиления инкреции альдостерона

1 3

9 При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):

1 увеличивается

2 не меняется

3 уменьшается

10 При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:

1 увеличивается

2 уменьшается

3 не меняется

11 При закупорке вены тромбом развивается:

1 нейрогенная артериальная гиперемия

2 перераспределительная ишемия

3 венозная гиперемия

4 ишемия

5 стаз

3 5

12 При тромбоэмболии артерии развивается:

1 нейропаралитическая артериальная гиперемия

2 венозная гиперемия

3 обтурационная ишемия

4 нейрогенная ишемия

13 К последствиям венозной гиперемии относятся:

1 гипоксия ткани

2 гибель паренхиматозных клеток

3 развитие соединительной ткани

4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии

1 2 3

14 Причинами ишемии могут являться:

1 тромбоз вены

2 облитерация артерии

3 спазм артериолы

4 компрессия вены

5 обтурация артерии

6 атеросклероз артерии

7 массивное кровотечение

2 3 5 6 7

15 Ишемия характеризуется следующими симптомами:

1 уменьшением объемной скорости кровотока

2 сужением артериальных сосудов

3 нарушением оттока крови по венам

4 увеличением лимфообращения

5 снижением температуры в зоне ишемии

6 цианозом ткани

7 побледнением ткани

8 возникновением боли

1 2 5 7 8

16 При ишемии содержание в тканях кислорода:

1 не меняется

2 несколько повышается

3 снижается

4 значительно повышается

17 При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:

1 повышением системного артериального давления

2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации

3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии

4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов

5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов

6 активацией функции коры надпочечников

2 3 4

18 Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:

1 уменьшением притока артериальной крови

2 снижением интенсивности окислительных процессов

3 уменьшением лимфообращения

4 уменьшением числа функционирующих капилляров

1 2 4

19 Нейрогенная ишемия возникает вследствие:

1 усиления парасимпатических влияний на артерии

2 усиления симпатических влияний на артерии

3 снижения мышечного тонуса артерий

20 К последствиям ишемии относятся:

1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани

2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии

3 развитие некроза ткани

4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии

5 активация регенерации ткани в зоне ишемии

6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии

1 2 3

21 При ишемии наблюдается:

1 снижение РО2 в зоне ишемии

2 повышение РО2 в зоне ишемии

3 снижение доставки в ткань питательных веществ

4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма

5 активация фагоцитоза

1 3 4

22 Что такое тромбоз?

1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда

2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови

3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде

4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле

23 Причиной тромбоза является:

1 повышение свертываемости крови

2 понижение свертываемости крови

3 повышение содержания в крови эритроцитов

4 повышение содержания в крови лейкоцитов

5 нарушение целостности стенки сосуда

6 повышение в крови концентрации кальция

24 Тромбообразованию способствует:

1 эритремия

2 ускорение кровотока

3 замедление кровотока

4 возникновение турбулентного кровотока

5 смена турбулентного потока на ламинарный

6 увеличение в крови концентрации кальция

1 3 4 6

25 Различают следующие виды тромбов:

1 ишемический

2 белый (агглютинационный)

3 красный (коагуляционный)

4 венозный

5 артериальный

6 смешанный

2 3 6

26 Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:

1 происходит повышение свертываемости крови

2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда

3 наблюдается агглютинация эритроцитов

4 происходит агглютинация тромбоцитов

5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию

2 5

27 Последствия тромбоза:

1 отрыв тромба (тромбоэмболия)

2 рассасывание тромба

3 разрыв стенки сосуда

4 прорастание тромба соединительной тканью

5 канализация тромба

6 малигнизация тромба

7 гнойное расплавление тромба

1 2 4 5 7

28 Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома)?

1 эмболия околоплодными водами

2 отравление солями тяжелых металлов

3 воздействие на организм гемолитических ядов

4 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения

5 отравление угарным газом (СО)

6 анафилактический шок

7 гемотрансфузионный шок

8 острая сердечная недостаточность

9 отек легких

10 сепсис

1 2 4 6 7 10

29 Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме?

1 Исчерпание запасов гепарина

2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению

3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза

4 нарушение процессов фибринолиза

30 Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей?

1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2 нарушение газообменной функции легких

3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4 развитие общей гипоксии

5 развитие острого отека легких

31 Укажите возможные причины газовой эмболии:

1 быстрое повышение барометрического давления

2 ранение крупных вен шеи

3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота

5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

6 вдыхание чистого кислорода

3 5

32 Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки

3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов

4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях

5 быстрое повышение барометрического давления

6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м

2 4

33 Паразитарная эмболия может приводить к:

1 циррозу печени

2 почечной недостаточности

3 эмболии сосудов легких

4 слоновой болезни

5 инфаркту миокарда

3 4

34 Жировая эмболия встречается при:

1 избыточном потреблении жира с пищей

2 переломах трубчатых костей

3 раздавливании жировой ткани

4 атеросклерозе

5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”

6 нарушении желчевыделительной функции печени

2 3 5

35 Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:

1 эмболии легочной артерии или ее ветвей

2 эмболии коронарных артерий

3 эмболии сонной артерии

4 эмболии почечных вен

5 эмболии почечных артерий

36 Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации?

1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости

2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга

3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения

4 возникновение инфаркта миокарда

5 возникновение венозной гиперемии головного мозга

37 При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии?

1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей постепенной декомпрессией

4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра