Видовой (наследственный) иммунитет

Врожденный, иди видовой, иммунитет, он же наследственный, генетический, конституциональный — это выработанная в процессе филогенеза генетически закрепленная, передающаяся по наследству невосприимчивость данного вида и его индивидов к какому-либо антигену (или микроорганизму), обусловленная биологическими особенностями самого организма, свойствами данного антигена, а также особенностями их взаимодействия.

Примером может служить невосприимчивость человека к некоторым возбудителям, в том числе к особо опасным для сельскохозяйственных животных (чума крупного рогатого скота, болезнь Ньюкасла, поражающая птиц, оспа лошадей и др.), нечувствительность человека к бактериофагам, поражающим клетки бактерий. К генетическому иммунитету можно также отнести отсутствие взаимных иммунных реакций на тканевые антигены у однояйцовых близнецов; различают чувствительность к одним и тем же антигенам у различных линий животных, т. е. животных с различным генотипом.

Объяснить видовой иммунитет можно с разных позиций, прежде всего отсутствием у того или иного вида рецепторного аппарата, обеспечивающего первый этап взаимодействия данного антигена с клетками или молекулами-мишенями, определяющими запуск патологического процесса или активацию иммунной системы. Не исключены также возможность быстрой деструкции антигена, например, ферментами организма или же отсутствие условий для приживления и размножения микроба (бактерий, вирусов) в организме. В конечном итоге это обусловлено генетическими особенностями вида, в частности отсутствием генов иммунного ответа к данному антигену.

Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным. Например, нечувствительные к столбнячному токсину лягушки могут реагировать на его введение, если повысить температуру их тела. Белые мыши, не чувствительные к какому-либо антигену, приобретают способность реагировать на него, если воздействовать на них иммунодепрессантами или удалить у них центральный орган иммунитета — тимус.

25. Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) - увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии.

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражением симпатических ганглиев.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор, вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления.

Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития различают:

• обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом;
• компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
• коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола.

Исход. Местное венозное полнокровие - процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения.

15. Атрофия - прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую (возрастную инволюцию) и патологическую.
- Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей атрофируются половые железы, истончается и теряет свою эластичность кожа, уменьшаются размеры внутренних органов, головного мозга.
- Патологическая атрофия вызывается недостаточным питанием, нарушением кровообращения, деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы. Основным механизмом развития атрофии является недостаточный приток к органу питательных веществ. Атрофия является процессом обратимым.
Гипертрофия - увеличение объема органов, тканей, клеток при сохранении их конфигурации. Различают гипертрофию:
- Истинная гипертрофия - увеличение объема составных частей органа, его паренхимы (клеточного состава) вследствие функциональной нагрузки.
- Ложная гипертрофия - увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой.
Истинная гипертрофия классифицируют следующим образом:
Рабочая гипертрофия возникает при усиленной работе органа. Викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать. Нейрогуморалъная (гормональная) гипертрофия является следствием нарушения функций желез внутренней секреции и может касаться или отдельных органов и тканей, или всего организма в целом.
Дистрофия проявляется в нарушении тканевого (клеточного) обмена, ведущем к структурным изменениям тканей и клеток. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждений. Непосредственной причиной развития дистрофии могут стать нарушения клеточных или внеклеточных механизмов. Среди них можно выделить такие, как: расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к ее энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке; нарушение работы транспортных систем трофики, обусловливающие гипоксию, которая становится ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.

26. Основные изменения в крови при кратковременной интенсивной работе
(с максимальной длительностью до 2 минут)

Увеличивается содержание некоторых гормонов (адреналина, норадреналина).
Увеличивается содержание сахара.