Интестинальные энзимопатии

Сущность интестинальных энзимопатий определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участ вующих в процессах пищеварения. Самая распространенная из относящихся сюда форм — лактазная недостаточность. Намного реже встречается сахаразно-изомальтазная и тригалазная не достаточность. Лечение интестинальных энзимопатий в основном сводится к исключению или резкому ограничению продуктов, содержащих отвечающие ука занным ферментам дисахариды. Так, при дефиците лактазы ограничения касаются молочных продуктов, при недостатке саха-разы-изомальтазы — сахара, декстрина и крахмала. Дефицит тригалазы предусматривает запрет употребления грибов. Исклю чение из рациона молочных продуктов ведет к дефициту в орга низме кальция с возникновением у части больных остеопороза. В таких случаях назначают препараты кальция, витамина D и натрия фосфат.

Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса. Своевременное исключение их из пищи (до развития выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки) ведет к редукции основных проявлений болезни. Главным из них является нарушение пищеварения, которое характеризуется уже описывавшимися при ХЭ признаками.

Аглютеновую диету следует соблюдать пунктуально. Даже незначительные отклонения от нее препятствуют успеху лечения. Первое время эта диета должна быть щадящей с примерно сле дующим набором продуктов: мясо молотое или рыба — 300 г, рис — 500 г, яйца — 2 шт., картофель — 200—300 г, творог каль цинированный—100—150 г, сыр—50 г, масло сливочное и растительное — по 30—40 г. В тяжелых, резистентных к аглютеновой диете, случаях на значают преднизолон по 30—40 мг/сут на протяжении 4—6 нед. При синдроме нарушенного всасывания прибегают к комплексу лекарственных воздействий, аналогичному используемому при ХЭ. Глютеновая энтеропатия иногда протекает без существенной кишечной дисфункции, проявляясь почти исключительно симпто мами деминерализации костей. Помимо аглютеновой диеты, здесь ведущее значение приобретают препараты кальция в сочетании с эргокальциферолом в суточной дозе около 25 000 ME (6 капель 0,5% спиртового раствора 1 раз в день). Одновременно назна­чают по 0,2—0,5 г/сут аскорбиновой кислоты, 0,005—0,01 г фо-лиевой кислоты, витамины грушия В. Спорным Licicieioi ишфос о длительности соблюдения аглютеновой диеты. Некоторые ав торы считают, что ее следует придерживаться пожизненно. Од нако есть сведения, что это способствует возникновению злока­чественных опухолей. Наш опыт говорит о возможности спустя 2—3 года попытаться отойти от строгого исключения содержащих глютен продуктов. Но их ограничение должно сохраняться.

30. Желтухи: классификация. Особенности пигментного обмена при желтухах.

Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;

2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;

3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.