Тема для самостоятельной подготовки. Патофизиология клетки. Клеточные поражения

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ: изучить причины, механизмы и последствия повреждения клетки патогенными факторами.

Вопросы для самостоятельной работы студентов:

1. Повреждения клеток. Характеристика понятия «повреждение». Принципы классификации повреждений клеток.

2. Информационные аспекты повреждения клетки. Патология сигнализации. Патология рецепции сигналов. Нарушения функционирования пострецепторных посредников.

3. Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов.

4. Повреждение исполнительного аппарата клетки. Патохимические последствия повреждения клеточного ядра. Белки теплового шока, немедленные гены предранней реакции, антионкогены.

5. Механизмы и проявления повреждения субклеточных структур: плазматической мембраны, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом, микротрубочек и микрофиламентов, ядра и цитоплазмы. Механизмы развития клеточной дистрофии.

6. Молекулярные механизмы повреждения клетки. Роль липидных механизмов в патогенезе альтерации: перекисное окисление липидов, активация мембранных фосфолипаз, дегенеративное действие лизофосфолипидов и свободных жирных кислот.

7. Причины, механизмы и последствия увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция. Роль электролитно-осмотических механизмов в повреждении клеток. Причины, механизмы и последствия нарушений работы системы транспорта электролитов в клетки.

8. Причины развития внутриклеточного ацидоза. Роль ацидотических механизмов в повреждении клетке.

9. Механизмы защиты и адаптации клетки к действию повреждающих агентов. Защитные компенсаторные реакции, направленные на обновление нарушенного внутриклеточного гомеостаза. Клеточная и субклеточная регенерация.

10. Интегральные механизмы повреждения клеток. Механизмы гипоксического некробиоза. Механизмы свободно-радикального некробиоза.

11. Антиоксидантные механизмы клеток.

12. Механизмы апоптоза.

13. Принципы предупреждения и патогенетической терапии повреждения клеток.

Самостоятельная работа студентов:

1. Изучение и конспектирование рекомендованной литературы.

2. Темы рефератов:

- Патология сигнализации;

- Нарушения рецепции сигналов и функционирования пострецепторных механизмов;

- Дефекты клеточных программ, как основа патологических процессов;

- Патохимические последствия повреждения клеточного ядра;

- Антионкогены;

- Последствия повреждения органоидов;

- Интегральные механизмы повреждения и гибели клетки;

3. Формирование схем, таблиц.

4. Самоконтроль усвоения темы:

- решение тестовых заданий.

Тесты «КРОК-1»:

1. Фермент трипсин выделяется поджелудочной железой в виде неактивного профермента трипсиногена. Каков механизм активации профермента трипсиногена?

А. Аллостерическая активация

В. Увеличение синтеза de novo на генетическом уровне

С. Изменение четвертичной структуры молекулы

D. Фосфорилирование молекул

Е. Ограниченный протеолиз

2. При высоких дозах ультрафиолетового излучения имеет место некроз клеток. Какие реакции лежат в основе этих изменений?

А. Гидролиз белков

В. Гидролиз липидов

С. Декарбоксилирование аминокислот

D. Перекисное окисление липидов

Е. Окисление углеводов

3. При исследовании сыворотки крови больного выявлено повышение уровня аланиламинотрансферазы (АЛТ) и аспатратаминотрансферазы (АСТ). Какие изменения в организме на клеточном уровне наиболее вероятно привели к подобной ситуации?

А. Нарушение межклеточных взаимодействий

В. Нарушение ферментных систем клеток

С. Нарушение энергообеспечения клеток

D. Разрушение клеток

Е. Повреждение генетического аппарата клеток

4. При исследовании сыворотки крови у больного выявлено повышение активности лактатдегидрогеназы. Какие изменения в организме на клеточном уровне приводят к подобным нарушениям?

А. Повреждение плазматических мембран

В. Нарушение энергообеспечения

С. Нарушение межклеточных взаимодействий

D. Повреждение генетического аппарата.

Е. Ингибирование ферментных систем

5. Клетку лабораторного животного подвергли рентгеновскому облучению. В результате образовались белковые фрагменты в цитоплазме. Какой органоид клетки примет участие в их утилизации?

А.Лизосомы

В. Комплекс Гольджи

С. Рибосомы

D. Эндоплазматический ретикулум

Е. Клеточный центр

6. При гепатите, инфаркте миокарда в плазме крови больных резко возрастает активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Каковы причины возрастания активности этих ферментов в крови?

А. Повреждения мембран клеток и выход ферментов в кровь

В. Увеличение активности ферментов гормонами

С. Недостаток пиридоксина

D. Возрастание скорости синтеза аминокислот в тканях

Е. Увеличение скорости распада аминокислот в тканях

7. В культуре тканей ядерным излучением повреждены ядрышки ядер. Возобновление каких органелл в цитоплазме клеток становится проблематичным?

A. Эндоплазматической сетки

B. Рибосом

C. Лизосом

D. Комплекса Гольджи

E. Микротрубочек

8. При синдроме реперфузии происходит активация универсального повреждающего механизма мембранных структур, который называется:

A. Бета -окисление липидов

B. Окисление цитохромов

C. Микросомальное окисление

D. Цикл Кноопа-Линена

E. Перекисное окисление липидов

9. Установлено, что причиной возникновения пневмонии у ребенка 5 лет является вирусная инфекция. Какой механизм повреждения клеток при этом будет ведущим?

A. Протеиновый

B. Электролитноосмотический

C. Нуклеиновый

D. Липидный

E. Кальциевый

10. При ревматизме у больного наблюдаются разрушение и нарушение функций клеток хрящей. Какая из клеточных органелл принимает активное участие в этом патологическом процессе?

А. Рибосома

В. Микротрубочки

С. Лизосома

D. Комплекс Гольджи

Е. Клеточный центр

11. Накопление каких ионов в цитоплазме мышечных клеток приводит к стойкому пересокращению миофибрилл?

А. Кальция

В. Натрия

С. Калия

D. Магния

Е. Водорода

12. Что является непосредственной причиной нарушения удаления ионов кальция из цитоплазмы во время повреждения клетки?

А. Дефицит АТФ

В. Ацидоз

С. Повышение осмотического давления в цитоплазме

D. Увеличение проницаемости клеточных мембран

Е. Денатурация белков

13. В фазе, которая предшествовала диастолическому расслаблению миокарда, резко снижается концентрация ионов кальция в саркоплазме и в период диастолы его практически нет в свободном состоянии. Какие из ниже перечисленных структур принимают участие в аккумуляции кальция?

А. Митохондрии

В. Лизосомы

С. Рибосомы

D. Комплекс Гольджи

Е. Ядрышки

14. Во время изучения студентами структуры клетки возник такой вопрос: "Что представляют собой биологические мембраны по своей структуре?"

А. Бимолекулярный липидный слой с белковыми компонентами

В. Бимолекулярный липидный слой

С. Мономолекулярный липидный слой

D. Бимолекулярный белковый слой

Е. Бимолекулярный белковый слой с липидными компонентами

ОТВЕТЫ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ "Крок-1": 1.-E, 2.-D, 3.-D, 4.-A, 5.-A, 6.-A, 7.-B, 8-E, 9.-C, 10.-С, 11.-A, 12.-А, 13.-А, 14.-А.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под. ред. проф. Н.Н. Зайко, проф Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.

2. Патологическая физиология / Под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002. – 616 с.

3. Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В. Биця та Л.Я.Данилової. - К.: Здоров'я, 2001.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Robbins Pathology basis of disease / Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. - 2000.

2. Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии. - СПб: ЭЛБИ, 1999.

3. Лишко В.К.,.Шевченко М.И. Мембраны и жизнь клетки. – Киев: Наукова думка, 1987.

4. Браин Д.Д, Моженок Т.П. Неспецифический адаптационный синдром клеточной системы. - Ленинград: Наука, 1987.

5. Физиология гормональной рецепции / Под ред. В.Г.Шляпиной Л.: Наука, 1986.

6. Проценко В.А., Шпак С.И. Ингибиторы протеолитических ферментов - протекторы клеточный повреждений // Физиол.ж. СССР. - 1985.

7. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней: Пер. с польск.- М.: Медицина, 1982.

ТЕМА 11

Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции

ИНФОРМАЦИОННЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка тканям объема крови, адекватного их метаболической потребности.

Перфузия тканей в покое поддерживается на уровне чуть выше минимальной функциональной достаточности.

Для выполнения вышеназванной задачи системе кровообращения необходимо:

1.Поддерживать постоянство показателей системной гемодинамики:

- МОК - минутный объем кровообращения (МО - минутный сердечный выброс);

- АД - артериальное давление;

- ОЦК - объем циркулирующей крови;

- ОПС - общее периферическое сопротивление;

- ВД - венозное давление;

- ВВ - венозный возврат крови к сердцу;

2.Обеспечивать необходимый кровоток в тканях в соответствии с их функциональной активностью.

3.Обеспечивать транскапиллярный обмен - обмен между микроциркуляторными сосудами и тканями.

Движущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови в сосудах, и градиент давления - разница давлений крови между различными отделами сосудистого русла. Кровь течет из области высокого давления к области низкого.

В системе кровообращения различают следующие функциональные подразделы:

1. Сердце - насос, генератор давления.

2. Сосуды высокого давления - аорта, ее отделы, крупные артерии.

3. Резистивные сосуды - мелкие артерии, артериолы - сосуды стабилизаторы давления, поддерживают уровень системного АД, регулируют уровень местного кровотока в органах и тканях.

4. Сосуды-распределители кровотока - прекапилляры (метартериолы) - участвуют в создании ОПС (общее периферическое сопротивление), регулируют количество функционирующих капилляров.

5. Обменные сосуды- капилляры - организация транскапиллярного обмена.

6. Аккумулирующие сосуды - емкостные сосуды - собирательные, мышечные венулы и мелкие вены (70% объема крови находится в этой зоне).

7. Шунтирующие сосуды - артериоло-венулярные анастомозы.

8. Сосуды возврата крови - крупные вены.

9. Резорбтивные сосуды - лимфатический отдел системы кровообращения.

Уровень перфузии в покое в различных органах:

- Почки - 360 мл\мин • 100 г ткани

- Надпочечники - 300 мл\мин • 100 г ткани

- Щитовидная железа - 160 мл\мин • 100 г ткани

- Печень - 95 мл\мин • 100 г ткани

- Сердце - 70 мл\мин • 100 г ткани

- Головной мозг - 50 мл\мин • 100 г ткани

- Мышцы - 4 мл\мин • 100 г ткани

- Кости - 3 мл\мин • 100 г ткани

Величина кровотока в покое (в % к МОК) в различных органах:

- Головной мозг – 13-15%

- Миокард – 4-5%

- Почки – 20%

- ЖКТ и печень – 20-25%

- Скелетные мышцы – 15-20%

- Кости, костный мозг, жировая и соединительная ткань – 10-15%

- Кожа – 3-6%