Терапия острой дыхательной недостаточности

Цель: Ознакомить студентов с реанимацией и интенсивной терапией ОДН на догоспитальном этапе.

Вопросы по теме:

1. Этиология, патогенез, патофизиологические и клинические признаки острой дыха­тельной недостаточности

2. Методы реанимации и интенсивной терапии при острой дыхательной недостаточ­ности.

3. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей.

4. Окси­генотерапия и ВИВЛ.

5. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Методы ИВЛ, выбор пара­метров вентиляции. Показания к ИВЛ.

Содержание занятия:

Дыхательная недостаточность - патологическое состояние ор­ганизма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или последнее достигается за счет нап­ряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Различают скрытую, компенсированную и декомпенсированную дыхательную недостаточность.

Мы остановимся на наиболее опасной форме дыхательной не­достаточности - острая дыхательная недостаточность (ОДН), ко­торая уже через несколько часов, а иногда и минут может при­вести к смерти больного. Можно констатировать, что ОДН - это быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоот­ветствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболичес­ким потребностям организма.

Причины и клинические проявления ОДН многообразны.

В практической работе используется деление ОДН на - венти­ляционную, когда нарушена механика дыхания, и - паренхиматоз­ную, которая обусловлена патологическими процессами в легких.

Также целесообразно различать:

- первичную ОДН, связанную с повреждением органов и сис­тем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего ды­хания,

- и вторичную, которая возникает в результате развития па­тологических процессов в системах, не относящихся непосредс­твенно к органам дыхания.

Вторичная ОДН всегда сопровождается недостаточностью кро­вообращения или возникает на ее фоне.

В практике врача реаниматолога ОДН наблюдается вследствие:

1) НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ.

а. Обструктивные факторы: обтурация трахеобронхиального дерева, отек слизистой оболочки дыхательных путей, аспирация инородных материалов, ларинго- и бронхоспазм и т.д.

б. Рестриктивные факторы: деформация, травма грудной клет­ки, гемо- и пневмоторакс, высокое стояние диафрагмы и др.

в. Нейрорегуляторные причины: угнетение дыхательного цент­ра, остаточное действие миорелаксантов, болевые реакции и др.

2) НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ.

Внутриальвеолярный, интерстициальный отек легких.

Необходимо помнить, что диффузия углекислого газа через альвеолярную мембрану происходит в 20 раз быстрее, чем кислорода.

3) НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫХ СООТНОШЕНИЙ.

При оценке нормальных физиологических параметров газообме­на в легких необходимо учитывать, что соотношение между объ­емом вентиляции и объемом перфузии равно 0,8 (дыхательный ко­эффициент Комбо), т.е. при альвеолярной вентиляции 4 л в мину­ту через альвеолярные капилляры проходит 5 л крови. Уменьшение объема вентиляции сопровождается шунтированием крови, а сниже­ние объема перфузии - увеличением эффекта "мертвого" прост­ранства.

а. Неравномерная вентиляция альвеол: тяжелые пневмонии, ателектазы и др.

б. Изменение кровообращения в малом круге: гипертензия, замедление кровотока и др.

Необходимо подчеркнуть, что ОДН может развиваться как при изолированном нарушении вентиляции, диффузии или перфузии, так и при нарушении всех функций одновременно.