Патофизиология мочеобразования и мочевыделения

Орган, который участвует в мочеобразовании – почка. Это парный орган. Функции почек в организме:

1. Гомеостатическая функция – выделение продуктов обмена, участвуют в поддержании постоянства pH, поддерживают постоянное осмотическое давление (изотония), поддерживают изоионию, изоонкию, изоволемию (постоянство объема циркулирующей крови);

2. Почки принимают активное участие в регулировке кровяного давления;

3. Почки участвуют в кроветворении (выделяют эритропоэтин);

4. Участвуют гемокоагуляции (выработка гепарина и обмен урокиназы);

5. Участвуют в обмене ксенобиотиков, которые не метаболизируются в организме (лекарственные вещества).

В физиологии почек выделяют три процесса:

- фильтрация;

- реабсорбция;

- секреция.

Патология мочевыделения.

Причины нарушения мочевыделения делят на три группы:

I. Экстраренальные

1. Нервно-психические расстройства (длительный стресс, психические травмы, состояние, сопровождающееся сильной болью – болевая анурия);

2. Эндокринопатия – избыток или недостаток АДГ, альдостерона;

3. Циркуляторные расстройства. Могут быть системными (гипо-, гипертензия) или органными (ишемия, венозная гиперемия почек), изменения физико-химических свойств почек (гипо- и гиперосмия, гипо- или гиперонкия).

II. Ренальные

1. Инфекционные поражения почек (пиелонефрит);

2. Инфекционно-аллергические поражения почек (аутоиммунные) – гломерулонефрит;

3. Токсические поражения почек (солями тяжелых металлов – ртути, свинца);

4. Врожденные аномалии развития почек (отсутствие, удвоенная почка и др., врожденная недостаточность ферментов почек).

Ш. Субренальные – связаны с нарушением в мочевыводящих путях. Это почечно-каменная болезнь, опухоль мочевого пузыря, перегибы мочеточников, отеки.

Нарушения диуреза (суточное количество мочи):

- количественные (связаны с изменением частоты и ритма мочеиспускания);

- качественные.

Количественные изменения (с изменением частоты):

1. полиурия;

2. олигурия;

3. анурия;

Причины полиурии:

1) экстраренальные (повышение артериального давления, несахарный диабет (снижение секреции АДГ), сахарный диабет (снижение секреции инсулина), повышенное поступление воды в организм, лечение диуретиками);

2) ренальные (например, компенсированная хроническая почечная недостаточность);

Олигурия: развивается при падении артериального давления, нарушении кровоснабжении почек, снижении фильтрации, уменьшении числа функционирующих клубочков, при обезвоживании.

Анурия:

- почечные причины – токсические поражения, резкое обострение хронического гломерулонефрита, тромбоз или эмболия почечной артерии, нарушение оттока мочи, нарушения ритма мочевыделения (никтурия, поллакиурия, олакизурия);

- не почечные – шоковые состояния.

Количественные изменения (с нарушением ритма мочеиспускания):

- никтурия;

- поллакиурия;

- олакизурия.

Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным (при сердечной недостаточности, первоначальная стадия острого гломерулонефрита).

Поллакиурия – частое мочеиспускание (аденома простаты).

Олакизурия – редкое мочеиспускание (при опухоли мочевого пузыря).

Качественные изменения мочи:

1. Протеинурия;

2. Гематурия;

3. Глюкозурия;

4. Лейкоцитурия;

5. Билирубинурия;

6. Кетурия;

7. Цилиндрурия;

8. Миоглобинурия – при сдавливании.

Моча оценивается по цвету, прозрачности и удельному весу. В норме свежепущенная моча прозрачная и в результате действия пигментов урохромов соломенно-желтая. Удельный вес в норме 1008-1025 (изтоничная моча). Если удельный вес мочи превышает 1025, то это гипертоничная моча, если удельный вес ниже 1005, то это гипотоничная моча. Изменение плотности мочи происходит при усилении или ослаблении концентрационной способности почек (соответственно, гиперстенурия и гипостенурия). Мутность мочи возникает при содержании в моче больших количеств солей, клеток крови, бактерий.

Протеинурия – наличие белка в моче. У здорового человека с мочой за сутки выделяется 70-80 мг белка. Обычными методами лабораторного исследования у здорового человека белок в моче не обнаруживается, и считают, что в норме белка в моче нет. Появление белка в моче – признак нефроза.

По локализации протеинурия бывает:

- экстраренальные – из мочевыводящих путей (воспаление, кровотечение);

- ренальные:

1. функциональные (транзиторная, слабо выражена, ортостатическая). Возникает при холодовой или тепловой нагрузке, физическом или эмоциональном напряжении, различных рефлекторных воздействиях.

2. Органические (стойкие, длительные и хорошо выраженные). Появляются при нефрозах (самые выраженные протеинурии), гломерулонефрите, пиелонефрите.

Гематурия – наличие эритроцитов в моче. Если их много, то моча имеет цвет мясных помоев. Эритроциты могут быть выщелоченного происхождения и не выщелоченного происхождения (свежего). Выщелоченные эритроциты встречаются в моче при гломерулонефрите (эритроциты бледные).

Глюкозурия – появление сахара в моче (при сахарном диабете, при приеме некоторых лекарств и др.).

Гипергликемия может развиваться при эмоциональном напряжении.

Цилиндрурия – организованный осадок мочи. Цилиндрурия – выделение с мочой «слитков» дистальных частей почечных канальцев цилиндрической формы. Цилиндры образуются в случаях протеинурии, если в почечных канальцах много белка и имеет место кислая среда, белок свертывается. Цилиндры могут состоять из белка (гиалиновые, восковые, фибриновые) или на белковую основу могут наслаиваться разные элементы (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные цилиндры).

Патология водно-солевого обмена (ВСО)

Через почки за сутки проходит 180 литров первичной мочи, 1% выходит в виде мочи (1,5-1,8л). Кроме почек воду выделяют легкие (около 0,5л). Если температура тела вырастает на 1°, то выделяется дополнительно еще 0,5 литра.

Вода также выделяется через кожу. При повышении температуры тела на 1° кожа выделяет дополнительно еще 0,5л.

ВСО поддерживает изоволемию, изоосмию, изоонкию и нормотензию.

ВСО характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме.

Внешний водный баланс – соотношение между поступающей в организм воды и выводимой из организма. Внешний водный баланс может быть положительным (гидратация), и отрицательным (дегидратация).

Поступление воды в организм происходит через пищу, питье. Также в организме образуется так называемая эндогенная вода (она образуется в процессе метаболизма).

Все основные показатели ВСО имеют свои антирефлексы, направленные на удержание натрия и воды. Они называются антинатрийуретический и антигидроуретический рефлексы.

Антигидроуретический рефлекс развивается при гиперосмии при раздражении осморецепторов, при уменьшении раздражения волюморецепторов левого предсердия, при сильной боли, под действием анестетиков и наркоза. В результате из задней доли гипофиза выбрасывается АДГ, который увеличивает реабсорбцию и объем циркулирующей крови.

Выработка АДГ снижается при гипоосмии, во время сна, под влиянием алкоголя, гипонатриемии.

Антинатрийуретический рефлекс развивается при уменьшении наполнения правого предсердия с волюморецепторов. В результате в заднем отделе гипоталамуса вырабатывается гломерулотропин, который снижает выработку альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников, что обуславливает усиление реабсорбции натрия в почках.

Патология ВСО:

Это гидратация или обезвоживание. Та и другая форма могут быть обусловлены:

1. Первичными нарушениями обмена воды;

2. Первичными нарушениями обмена электролитов.

Положительный водный баланс или гидратация организма проявляется в виде отека или водянки (скопление жидкости в серозных полостях; гидроцефалия, гидроперикард, гидроцеле – водянка яичка, асцит (водянка брюшной полости), гидроторакс).

Отек – избыточное скопление жидкости в организме в целом или в отдельных его областях.

Основные патогенетические факторы развития отека:

1. Нарушение нейроэндокринной регуляции водно-солевого обмена;

2. Изменение артериального давления;

3. Снижение онкотического и осмотического давления крови;

4. Повышение онкотического и осмотического давления в тканях;

5. Повышение гидрофильности тканевых коллоидов;

6. Снижение внутритканевого давления;

7. Повышение проницаемости сосудистой стенки с поступлением коллоидов в ткани;

8. Нарушение лимфообразования и лимфооттока.

Классификация отеков:

1. По этиологии:

- сердечные;

- почечные (нефритические и нефротические);

- воспалительные;

- аллергические;

- голодные;

- эндокринные;

- нервно-дистрофические.

2. По патогенезу:

- механические;

- гипоонкотические;

- гиперосмолярные;

- мембранногенные;

- лимфогенные;

- отеки, связанные с нарушением гематопаренхиматозного барьера.

Эндокринный отек: гипотиреоз, микседема – накопление в межклеточном пространстве одно- или дважды кислого мукополисахарида.

Голодный отек связан с голоданием крови – гипопротеинемия и гипоонкия.

Сердечный отек развивается вследствие развития сердечной недостаточности. Большое значение в развитии сердечных отеков имеет развитие вторичного гиперальдостеронизма.

Механизмы развития:

1) Рефлекторно с волюморецепторов правого предсердия вследствие снижения возврата крови в сердце (антинатрийуретический рефлекс);

2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы из-за уменьшения притока крови к почкам;

3) Нарушения функций печени из-за застоя крови, снижение активации альдостерона в печени.

Гиперальдостеронизм вызывает задержку натрия в организме и повышает реакцию. В результате возникает гиперволемия и развитие отека.

Нарушение функции печени вызывает нарушения белкового синтеза, в результате чего снижается онкотическое давление и возникает отек.

Почечные отеки нефротические. При нефрозах развивается очень высокая протеинурия ® гипопротеинемия ® гипоонкия в крови ® жидксть выходит в сторону относительно более высокого давления в тканях ® отек.

Почечные отеки нефритические отеки (пиелонефрит, гломерулонефрит). Воспалительные процессы в почках ® нарушение кровообращения в почках ® активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ® реабсорбция натрия ® гиперосмия крови ® выброс АДГ. В дальнейшем отек развивается по одному из следующих механизмов:

1) Выброс АДГ ® увеличение реабсорбции воды ® гиперволемия ® отек;

2) Выброс АДГ ® развитие генерализованного капиллярита ® выход в ткань коллоидов ® отек.