Морфологічні зміни при гіпоксії

Внаслідок енергетичного голоду клітин виникають порушення іх структури. Насамперед порушуються біологічні мембрани: клітинна оболонка, мембрани внутрішніх органел, базальні мембрани судин.

Ранні ознака гіпоксії –порушення мікроциркуляції (стаз, плазматичне пропитування судинної стінки), розвивається набряк головного мозку і легень. В паренхіматозних органах знижується вміст глікогена. Білки і жири надходять в клітину і не використовуються в обміні, а накопичуються. Розпад мембран приводить до звільнення білків і жирів. В клітинах розвиваються білкові і жирові дистрофії. При хронічній гіпоксії розміри клітин і тканин зменшуються, розвивається атрофія. Гіпоксія стимулює розростання грубої сполучної тканини, розвивається склероз.

Отже, при наростанні гіпоксії мінімальні зворотні дистрофічні зміни клітин і тканин переходять у грубі, незворотні атрофічні й склеротичні зміни, що супроводжуються зниженням функції органів.

Зміна функцій при гіпоксії.

Перша стадія – глибоке і часте дихання.

Друга стадія – поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів.

Фаза видиху переважає над фазою вдиху.

Третя стадія – частота і глибина дихальних рухів неухильно зменшується аж до повної зупинки.

Компенсаторно-пристосувальні реакції при гіпоксії: негайні і довготривалі.

Негайні – тахікардія, збільшення ударного об’єму крові, збільшення серцевого викиду, прискорення кровотоку; перерозподіл крові до серця, мозку, легень при одночасному обмеженні кровопостачання м’язів, кишок, шкіри, селезінки; тахіпное, поглиблення дихання, вихід крові із кров’яного депо; зменшується основний обмін, активується дихальні ферменти, безкисневе окислення.

Довготривалі – збільшення кількості капілярів, збільшується число альвеол, збільшення кількості еритроцитів, гіпертрофується червоний кістковий мозок, збільшується кількість мітохондрій, підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню в легенях і знижується в тканинах, зростає стійкість мозку до гіпоксії.