Емболію поділяють на екзогенну і ендогенну

Екзогенна– повітряна (поранення яремної, підключичної вени, операціях на серці, після пологів, внутрішньовеніх ін’єкції), газова (водолазів при швидкому підйомі розчинений азот у крові не встигає виводиться через легені і переходить у газоподібний стан, закупорюючи судини), бактеріальна, паразитарна (закупорка мікроорганізмами, грибами, найпростішими, паразитами), сторонніми тілами.

Ендогенна– тромбоемболія, жирова (розчавлення підшкірної клітковини, перелом трубчастих кісток, введення ліків у судини розчинених на олії), тканинна (руйнування тканин), навколоплідними водами. Емболія буває ортоградна (ембол рухається за течією крові), ретроградна (проти течії крові), малого, великого кола кровообігу, ворітної вени.

Наслідки емболії легеневої артерії – геморагічний інфаркт легень, правошлуночкова серцева недостатність, раптова смерть (зупинка серця).

Наслідки емболії великого кола кровобігу – інфаркти внутрішніх органів.

Наслідки емболії ворітної вени – синдром портальної гіпертензії (гіперемія внутрішніх органів, асцит, спленомегалія, розширення вен стравоходу, шлунку, кровотеча із них).

Порушення мікроциркуляції: внутрішньосудинні (сладж, ДВЗ-синдром), власні судинні (збільшення проникливості судин), позасудинні (порушення відтоку лімфи).

Сладж-синдром – з’єднання еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів в агрегати (у вигляді монетних стовпчиків), які перешкоджають руху крові. Розвиваються у наслідок сповільнення руху крові, зміна властивостей крові. Приводить до гіпоксії, ацидозу, підвищення проникливості судин (капілярно-трофічна недостатність).

ДВЗ-синдром (дисемініроване внутрішньосудинне згортання крові) – патологічний процес, при якому спостерігається генералізоване згортання крові (наявність тромбів у дрібних судинах) з порушенням мікроциркуляції і наступне виснаження механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Розвивається при переливанні несумісної крові, септичного аборту., відшарування плаценти, шоці, травмах, жировій емболії, діабетичному ацидозі, укусах змій. В органах розвивається ішемії, інфаркти. Проявляється геморагічною пурпурою, кровотечами.

Висока проникливість мікросудин розвивається при таких процесах, як запалення, гіпоксія, ацидоз, алергія, шок, інфекційних хворобах.

Лімфатична недостатність (ЛН) розвивається внаслідок закупорки лімфатичних судин пухлиною, рубцем, тромбом, при запаленні та високим тиском у венах (механічна), внаслідок неспроможності вивести таку кількість рідини (динамічна), по причині випадіння білка в осад (резорбційна). Лімфатична недостатність призводить до некротичних та склеротичних змін в органах.

Кровотеча (геморагія) – вихід крові з просвіту судин або камер серця.

Види: зовнішні, внутрішні; артеріальні, венозні, капілярні (паренхіматозні), ерозійними, діапедезними.

Причини: травми, патологічні процеси.

Ерозії розвиваються внаслідок роз’їдання стінки судин.

Діапедези – вихід еритроцитів через підвищену проникливість судинної стінки у навколишні тканини.

Кровотечі приводять до зменшення ОЦК (об’єму циркулюючої крові) розвитку геморагічного шоку, смерті, анемії, гіпоксії важливих органів.

Крововилив – відтікання крові у тканини (гематома, геморагічна інфільтрація, синці). Гематома виникає внаслідок розсування тканинних шарів та руйнування тканин кров’ю. Утворюється порожнина заповнена кров’ю.

Геморагічна інфільтрація – просочування тканин кров’ю, без її руйнування.

Синці – поверхнева геморагічна інфільтрація шкіри і слизових оболонок.

Причини крововиливів: травми, інфекційні хвороби, запалення, виразки, алергії, авітаміноз (С), хвороби стінки судин.

Наслідки крововиливу: розсмоктування, рубцювання, кісти (порожнинні з рідиною), нагноєння.

Негайні компенсаторні реакції при кровотечі – спазм судин, утворення тромбу, перерозподіл крові у життєво важливі органи (серце, мозок), вихід міжклітинної рідини у кров’яне русло, вихід крові із депо, тахікардія, тахіпноє, зменшення виділення сечі (збільшення виділення антидіуретичного гормону, альдостерону).

Віддаленні компенсаторні реакції при кровотечі – гіперплазія червоного кісткового мозку, збільшення синтезу білка у печінці.