феритин гемоседерин билирубин

при патологии появляются новые пигменты. Которые содержат билирубин => захват клетками печени и с желчью выделяется в 12 перстную кишку

билирубин в кишечнике преобразуется в стеркобилин и удаляется с калом.часть билирубина с током крови => почки=> уробилин => удаление с мочой

пигмент кожи меланин

глаза, кожа, волосы

отсутствие цвета глаза- альбинизм

витаминно очаговое исчезновение пигмента

повышенное содержание возникает при поражении надпочечников (оливковый цвет)

местное (родимые пятна) => невуса

липидный пигмент - липофусцин. откладывается в клетках печени. при интоксикации и поражении сердца.

Лекция 4-5

Нарушение кислотного равновесия организма

Основной обмен – это кол-во энергии которая необходимо для поддержания нормальных функций организмов, при минеральных процессов веществ

Увеличение основного обмена: - стрессовые ситуации (гипофиз и надпочечники, нарушение эндокринных желез, щитовидной железы нервная система, психически больные люди, поражения головного мозга, если нарушается центр терморегуляции, гипоксия)

Понижение основного обмена: - заболевания эндокринных желез, (гитермоз)

-передозировка инсулина (случается во время сахарного диабета)

Если в организме скапливаются кислые продукты – Ацидоз

Если щелочные –Алкалоз

Ацидоз возникает при голодании, почечной недостаточности, поражения ЖКТ, диарея, отравление кислотами.

Бывает: 1) газовый (при недостатке кислорода)

2) не газовый (нарушение обмена веществ)

Алкалоз: 1) газовый (усиленное выделение углекислой кислоты)

2) не газовый (рвота, диарея)

АТРОФИЯ.

При жизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов, со снижением их функций.

1. Отсутствие органов при патологии эмбрионального развития
2. Аплазия – орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка
3. Неполное развитие органа

А)физиологический (атрофия половых желез),(пупочные сосуды)

Б) патологический (1) общая (истощение, раковая кахексия, церебральный кахексия (гипофиз, нарушение питательных веществ;2) местные:1)результат снижения функции органа 2)недостаток кровообращения (проблемы сосудов),3) давление (опухоль, аневризма) 4) невротическая (нервные окончания) 5) воздействия физических, химических факторов – излучения

Метаплазия – переход из одной ткани в другую родственный вид, хронические заболевания, неблагоприятные факторы

Некроз- омертвление ткани в живом организме.

1) Травматический (повышенная температура, кислоты и щелочи)

2) Токсический некроз (М/о)

3) Нарушение нервации определенного участка ткани.

4) Аллергический некроз

5) Сосудистый некроз. (кессонная болезнь)

Формы некроза:

1) (сухой) разрушение структуры белка=> обезвоживание

2) Колликвоционный некроз размягчение, расплавление тканей

3) Гангрено-некроз – тканей соприкасающийся с внешней средой

А)сухой

Б) влажный

4) пролежни (трофоневротические некрозы)лежачие, тяжело больные

5) секвестр – участок мертвой ткани свободно распространяющейся среде живой (костные секвестры)

6) инфаркт – разрыв мертвой ткани

Исходы некроза:

Некротические массы постепенно рассасываются или заменяются соединительной тканию=> организация

Инкапсуляция – вокруг участка некроза => капсула

Петрификация – выпадение солей кальция

Оссификация – участок костной ткани

Неблагоприятный исход:

1) Инфекция

2) Гнойное воспаление

Механизмы восстановления функций тканей и органов:

Компенсаторно- приспособительные реакции

1) Регенерация (клеточная и внутриклеточная, физиологическая (эпителий),)

Усваивается хорошо: кровь, костная ткань., эпителий, жировая и печень(органы)

Плохо усваивается: нервная, мышечная, хрящевая,

Гипертрофия

Увеличение объема органа тканей и клеток

Гиперплазия - увеличение числа числа структурных элементов

Виды гипертрофии:

1.рабочая (компенсаторная) в сердце страдает левый желудочек.

2.викарная (заместительная) проходит при удаление одного из органов (парных) легкие

3. неиро-гуморальная гипертрофия (нарушение со стороны желез)

Щитовидная, гипертрофия яичек разрастание грудных желез, нарушение функций гипофиза

1. Хронические воспаления (полипы, папилломы на слизистых оболочках)

Н-р: онкология шейки матки (ИППП)

Воспаления

Местная реакция кровеносных сосудов соединительной ткани и нервной системы на повреждения

Защитно –приспособительная реакция направлена на:

1. Ограничение повреждения

2. Нейтрализация и разрушение поврежденного фактора

3. Разрушение и удаление не жизнеспособных тканей

Клиника: 1)припухлость

2)покраснения

3)жар

4)боль

Компоненты воспаления: 1. Повреждения (альтерация) может быть различной степени => некроз => нарушение обменных процессов =>ацидоз (кислые продукты)

Повышение осмотического давления в клетках=> сдавление нервных окончаний =>боль

2. расстройство кровообращения в зоне и экссудация (сужение) => расширение (сначала сужение потом расширение) => остановка кровотока => застой крови и лимфы

Плазма из сосудов выходит (экссудат)

Лейкоциты находятся у стенок сосудов.

Нейтрофилы проходят через меж. Клеточные щели. => фагоцитоз

Лимфоциты и моноциты, антитела. При уплотнении инфильтрата происходит воспалительный процесс =>экссудат

Виды экссудата:

1. Серозный
2. Гнойный. (желтый., зеленый, имеет запах)
3. Фибринозный (пленка)
4. Геморрагический (эритроциты)
5. Гнилостный экссудат

3 пролиферация – процесс регенерации ткани в зоне повреждения

Фибробласты- грануляция, образуется рубец.

Виды воспаления:

1) Альтернативные воспаления => дистрофия => некроз (н-р: миокардит)

2) Экссудативное воспаление

Абсцесс – нарыв (гнойные), отграниченные гнойное воспаление вокруг котор образ оболочка из соединительные ткани

Флегмона – развитое гнойное воспаление экссудат диффузию пропитывает ткани на значительном протяжение

Вдоль сосудистых нервных стволов по ходу сухожилий. не имеют капсулы.

Продуктивное. стадии инфильтрации разрастании соединительной ткани => склероз органа. образуются узелки (гранулемы) вокруг инородных тел и паразитов образуется капсула. (полипы, увеличение лимфоузлов) => гиперплазия органа

Специфические воспаления

1. Туберкулез – творожистый, некроз ткани => туберкулезные гранулемы.

2. Сифилис – (3 стадия) гранулемы которые называются гуммы (от 1 -3 см), клеточный вал, а в центре Клейко -образные массы

Неспецифические воспаления,: ангина, пневмония.

Лекция

Общие реакции организма на на повреждения

Стресс, адаптационный синдром на повреждения

Стрессоры поврежденный фактор

3 стадии

1.реакция тревоги. Выделение адреналина на надпочечники.

2.стадия резистентности. Уменьшается выработка адреналина. повышение АД. адреналин увеличивает циркулирование крови. сердце биение учащается. увеличивается содержание глюкозы в крови.

3.истощение. может приводить к летальному исходу.=> дистрофия

4. шок. (удар). Остро развивающийся синдром характеризуется резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и тканях. Недостаточным снабжением их кислородом и удалением их них продуктами обмена и проявляющиеся тяжелыми нарушениями функций организма

Виды:

1.травматический

2. ожоговый

3. кардиальный

4. гематологический

5. анафилактический

Механизмы действия шока.

1.реакция симпатической нервной системы

Способствует выработки адреналина и нор-адреналина, действует надпочечники. кровеносные сосуды сужаются, влияет на гипофиз, => сосудо- расширение (только сосуды головного мозга и коронарного круга не реагирует)

Развивается ишемия органов (легкие., почки)

Коллапс

Протекает так же как шок, очень быстро., но отсутствует реакция суживания сосудов => потеря сознания

Кома

Состояние характеризующиеся глубокой потерей сознания, из-за патологического торможения ЦНС.=> реакция на раздражителей отсутствует, расстройство регуляции жизненных важных функций организма.

Виды:

1.неврологический (инсульт, опухоль, воспалительные процессы головного мозга, травмы)

2. эндокринные (гипергликемическая, гипогликемическая)

3.токсические (функции почек нарушены – эндогенные, змеиный яд – экзогенные)

4.гипоксические

Реактивность организма способность отвечать изменениями жизненной деятельности внутренней и внешней среды

1.видовая

2.групповая

3.индивидуальная

Резистентность

Устойчивость организма к патологическим воздействиям

1.конституция

А)норм стенические

Б) гиперстеническая

В) астеническая

2. обмен веществ

3.нервная система (угнетает => некроз)

4.эндокринная система

5.формленные элементы соединительной ткани

6. возраст

Опухоли.

Паталогический процесс в основе которого безграничное и не регулируемое размножение клетки не достигающих созревания.

Онкология –наука

Теории патологического процесса

1.канцерагенные

2. физико- химические (излучения)

3.вирусные (папиллома влагалища)

4.мутационная

Предраковый процесс

1.нарушение регенерации (дисплазия)

2. хронические заболевания (гастрит, бронхит, эрозия шейки матки)

3.лейкоплакия (ороговение)

Строение опухоли

Форма: разная

Размеры:разные

Консистенция:мягкая и твердая

Состоит из паренхимы (клетки) и стромы (сосуды, нервные окончания)

атипизм. Отличие от исходной ткани.

1.тканевой

2.клеточный (многоядерность, наличие включений, избыточное количество организмов)

В клетках изменяется метаболизм, он приводит к биохимической аплазии. увеличивается содержание глюкозы, гликолиз анаэробный, ацидоз(в крови),активно поглащ-ся а/к для синтеза своих белков, поглащ. воду,К,Са).2.имунологическая анаплазия-сниж-ся имунитет.3.функциональная аплазия(рак желудка).

Рост опухоли

1.экпансивный растут и сдавливают окружающую ткань => атрофия и превращается в капсулу. четко видны границы

2.инвазильный Врастает в ткани. Границ не видно.

3. экзофитный (идет в полость)

4. эндофитный (стенки органа)

Классификация

Доброкачественная

Состоит из зрелых дифференцированных клеток. медленный рост. Сдавливает ткани но не разрушает. атипизм – ткани. Не оказывает общего отрицательного воздействия на организм. не дает метастазы. при удалении возможен рецидив

Злокачественная

Состоит из незрелых мало дифференцированных клеток. возможет клеточный и тканный атипизм. Рост быстрый(ультрафиолет убыстряет). границ нет. Ткани и сосуды сдавливает и разрушает. степень злокачественной зависит от дифференцированных клеток.

Метастазирование перенос клеток опухоли с током лимфы и крови в другие ткани., где образуются опухолевые узелки.. может быть контактное. (слизистые оболочки)

Неблагоприятные действия на организм => кахексия, анемия

Распад опухоли вызывает интоксикацию

Классификация опухолей по месту расположения

1.эпителиальная

2. железистая

3.мезинхимальная

4. меланинобразующие

5. нервная система.

6.система питания

7. тератомы (эмбрионального развития)

Остеома, ангиома, аденома, липома

Рак – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани

Мезинхимальной тканью называются саркомы с уточнением вида ткани (остеосаркома)

1.Эпителиальная - доброкачественные папилломы, ангиомы (кисты), полипы, фиброаденомы

Аденомы способны превращаться в рак

2.мезинхимальная опухоль, доброкачественная.

1. липома 2. Миелома 3. Гемангиома

Злокачественная опухоль.

1.фибросаркома 2. Ангиомасаркома 3. Миосаркома 4.лимфосаркома

3.опухоли костей и хрящей

Хондрома, остеома

Злокачественная

Остеосаркома, хондросаркома

Меламин образующий невус

Злокачественная – меланома.

Нарушение кровообращения

1.Подразделяется: нарушение центрального кровообращения (возникает при патологии)

2.переферическое (нарушение сосудов)

Нарушение центрального кровообращения

3.основные патологии

1) поражение миокарда 2) нарушение коронарного кровотока

Перенапряжение миокарда, пороки сердца

Нарушение со стороны перикарда

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности. расширение полостей сердца (дилатация) гипертрофия

Коронарные сосуды не изменяются => гипоксия

Увеличение частоты сердцебиения => тахикардия

Клинические проявления клинических недостаточностей:

1.одышка 2. Цианоз 3.тахикардия 4. отеки (конечности) застой крови в печени (атрофия)

Периферическое кровообращение

1)артериальная гиперемия повышенное кровенаполнение органа

2)физиологическая гиперемия физическая нагрузка

3) патологическая гиперемия декомпенсация сдавленности сосудов, лекарственная блокада, банки

Клиническое проявление:

Повышение температуры, покраснение ткани, венозная гиперемия,возникает при наполнении притока крови и уменьшение оттока крови

Причины:

1.тромбоз 2. Опухоли 3. Кесарево сечение 4. Повязки 5.физиологическое 6.недостаточна функция правого желудочка.

Стаз – местное остановка кровотечения в мелких сосудах (в капиллярах)

Причины: 1. Воспалительный процесс

Полный стаз возникает из-за слипания эритроцитов

Ишемия – уменьшенное кровообращение какого- либо органа или ткани при прекращение притока крови по артериям

Причины: 1. Закупорка тромбов 2. Сужение сосудов 3. Эмболы 4.рубцы 5. Жгут 6. Тугая повязка

Рефлекторная ишемия – болевых зрительных, звуковых, химических и эмоциональных раздражителях

Клиническое проявление ишемии:

1. Гусиная кожа 2. Боль

Исходы ишемии:

1.благоприятный (коллатеральное кровообращение)

2.неблагоприятный

Белый: (миокард-почка- головной мозг)

Красный (головной мозг, легкое., стенка кишечника)

Б. геморрагический с венчиком у всех раннее перечисленных органов, и печени.

Тромбоз- образование тромба.

Причины. 1. Замедление кровотока 2. Тромб образование 3. Повреждение сосудистой системы

Н-р: флеботромбоз – вены.

Если воспаление + тромбоз = ограмбофлибит

Тромбоартерит

Эмболия

Закупорка кровеносных и лимфатических сосудов током крови которые несут частицы.

Виды: 1. Тромбоэмболия 2. Жировая эмболия 3. Газовая эмболия 4. Бактериальная эмболия

Кровотечения

Изменение крови из просвета сосудов в окружающую ткань, естественные складки, во внешнюю среду.

Гематома – излияние крови в ткань

Нарушение лимф обращения функции лимфы, поддержания равновесия между тканью и кровью

Виды:1. Механическая недостаточность (закупорка сосудов)

2.динамическая недостаточность (усиленное прохождение жидкой части крови)

Резациомная (нарушается процесс всасывания жидкости)

Клинический отек- острый, воспаление злокачественной опухоли, удаление лимфоузлов, хронический отек (слоновость)