Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЭКГ-признаком инфаркта миокарда в стадию восстановления является





1. изменение зубца Т (высокий, остроконечный)

2. изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)

3. изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q

4. глубокий зубец Q

5. отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q

 

72. Для трепетания предсердий характерно возникновение:

1. частых ритмичных сокращений предсердий (250-350/мин) и редких ритмичных сокращений желудочков

2. частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков

3. частых ритмичных сокращений желудочков (200-3 00/мин), на ЭКГ правильная синусоида

4. частых беспорядочных сокращений желудочков (200-500/мин), на ЭКГ неправильная синусоида

5. частых сокращений предсердий и желудочков (180-250/мин)

 

73. Для мерцания предсердий характерно возникновение:

1. частых ритмичных сокращений предсердий (250-3 5О/мин) и редких ритмичных

сокращений желудочков

2. частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков

3. частых ритмичных сокращений желудочков (200-300/мин), на ЭКГ правильная синусоида

4. частых беспорядочных сокращений желудочков (200-500/мин), на ЭКГ неправильная синусоида

5. частых сокращений предсердий и желудочков (180-250/мин)

 

74. Для трепетания желудочков характерно возникновение:

1. частых ритмичных сокращений предсердий (250-3 5О/мин) и редких ритмичных сокращений желудочкову

2. частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков

3. частых ритмичных сокращений желудочков (200-300/мин), на ЭКГ правильная

синусоида

4.частых беспорядочных сокращений желудочков (200-500/мин), на ЭКГ

неправильная синусоида.

5. частых сокращений предсердий и желудочков (180-250/мин)

 

75. Для мерцания желудочков характерно возникновение:

1. частых ритмичных сокращений предсердий (250-3 5О/мин) и редких ритмичных сокращений желудочков

2. частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков

3. частых ритмичных сокращений желудочков (200-300/мин), на ЭКГ правильная

синусоида

4. частых беспорядочных сокращений желудочков (200-500/мин), на ЭКГ

неправильная синусоида

5. частых сокращений предсердий и желудочков (180-250/мин)

 

76. Для предсердной пароксизмалъной тахикардии характерно возникновение:

1. частых ритмичных сокращений предсердий (250-350/мин) и редких ритмичных сокращений желудочков

2. частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков

3. частых ритмичных сокращений желудочков (200-300/мин), на ЭКГ правильная синусоида

4. частых беспорядочных сокращений желудочков (200-500/мин), на ЭКГ неправильная синусоида

5. частых сокращений предсердий и желудочков (180-250/мин)

 

77. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:

1. адреналина

2. альдостерона

3. глюкокортикоидов

4. вазопрессина

5. вазопрессина и окситоцина

 

78. Гипертензия при феохромоцитоме связана с гиперпродукцией:

1. адреналина

2. альдостерона

3. глюкокортикоидов

4. вазопрессина

5. вазопрессина и окситоцина

 

79. В механизмах развития атеросклероза придается важное значение следующим факторам (выберите наиболее правильный ответ):

1. ЛПНП > ЛПВП, увеличение АД

2. ЛПНП > ЛПВП, апопротеины А > апопротеины В

3. ЛПНП > ЛПВП, увеличение АД, апопротеины В> апопротеины А

4. ЛПНП < ЛПВП, увеличение АД, апопротеины В > апопротеины А

5. ЛПНП > ЛПВП, увеличение АД, апопротеины А> апопротеины В

 

80. Какие показатели гемодинамики (А или Б) соответствуют сердечной недостаточности:

А Б

1. минутный объем сердца уменьшен уменьшен

2. время кровотока увеличено увеличено увеличено

3. ОЦК увеличен увеличено уменьшен

4. АД уменьшено значительно уменьшено

5. венозное давление увеличено уменьшено

 

81. Какие показатели гемодинамики (А или Б) соответствуют сосудистой недостаточности:

А Б

1. минутный объем сердца уменьшен уменьшен

2. время кровотока увеличено увеличено

3. ОЦК увеличен уменьшен

4. АД уменьшено значительно уменьшено

5. венозное давление увеличено уменьшено

 

82. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:

1. централизация кровообращения

2. расстройство микроциркуляции

3. централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции

4. уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма

5. увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови

 

83. Роль панкреозимина при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

84. Причины острого панкреатита:

1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

 

 

85.Причины язвы желудка:

1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной

мускулатуры

4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

 

5.длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

86.Синдром постэнтероцитарноп малъабсорбции вызван:

1. выходом ферментов в ткань поджелудочной железы

2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы

3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией

4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение

пристеночного пищеварения

5. сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока

 

87.Желудочную секрецию активируют:

1. парасимпатическая система

2. симпатоадреналовая система

3. энтерогастрин

4. низкая секреция гистамина

5. низкая секреция гастрина

 

88.Выбрать правильную последовательность процессов при развитии энтерита с учетом атопического механизма нарушения функций:

1. дефицит Jg А на слизистой, облегчение прохождения АГ, выработка JgE., фиксация их на тучных клетках, разрушение лаброцитов «АГ+АТ», выделение БАВ

2. разрушение лаброцитов «АГ+АТ», дефицит JgA, облегчение прохождения АГ через слизистую, выработка JgE, выделение БАВ

3. выработка JgE, фиксация их на тучных клетках, дефицит JgA

4. выделение БАВ, разрушение лаброцитов «АГ+АТ», выработка JgE

5. выработка JgE, дефицит JgA, облегчение прохождения АГ под слизистую, выброс БАВ

 

89. Какая копрограмма соответствует дистальному колитическому синдрому:

1.кал обильный, рН < 7, в избытке крахмал, клетчатка (+++)

2. кал скудный, рН < 7, небольшое количество крахмала, клетчатки (+)

3. кал «овечий», рН > 7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)

4. кал неоформлен, рН > 7, крахмал, клетчатка в избытке (+++)

5. кал оформлен, рН > 7? крахмал, клетчатка в норме (+ -)

 

90. Как изменится соотнощение между ЛПВП и ЛПНП и склонность к атеросклерозу при печеночной недостаточности:

1. уменьшение ЛПВП и ЛПНП, склонность к атеросклерозу

2. уменьшение ЛПВП,увеличение ЛПНП, склонносгь к атеросклерозу

3. увеличение ЛПВП и ЛПНП, склонность к атеросклерозу

4. увеличение ЛПВП и уменьшение ЛПНП, склонность к атеросклерозу

5. уровень ЛПВП не изменен, а ЛПНП увеличен, склонность к атеросклерозу

 

91. Развитие кровоточивости щт печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

 

92.Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:

1. острого гастрита

2. хронического гастрита типа А

3. хронического гастрита типа В

4. стрессовых язв желудка

5. удаления фундальной части желудка

93. При избыточном выделении мотилина наблюдается:

1 увеличение секреции гастрина и секреции НС1

2. уменьшение секреции гастрина

3. стимуляция сокращений желчного пузыря

4. увеличение секреции ферментов поджелудочной железы

5. увеличение моторики тонкой кишки

94. При диареи наблюдается увеличение гастроинтестинальных гормоно:

1. гастрин

2. холецистокинин

3. панкреозимин

4. секретин

5. мотилин

 

95. Признаками хронического гастрита типа А являются:

1. гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

2. ахилия, гипертрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

3. ахилия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, В12-дефицитная анемия

4. гиперхлоргидрия, атрофия фундальных желез, кишечная метаплазия, Fe-дефицитная анемия

5. ахилия, атрофия фундальных желез, гиперплазия эпителиоцитов, В12-дефицитная анемия

 

96. Какие изменения пигментного обмена характерны для надпеченочной желтухи:

1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

2. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче

5. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена

97.Развитие анурии, олигурии вызвано нарушением:

1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

2. функции реабсорбции

3. секреции электролитов

4. концентрационной функции

5. инкреторной функции

 

98.Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

1. нарушением инкреторной функции

2. гематуриий

3. протеинурией

4. цилиндрурией

5. гипостенурией

 

99. Почечная протеинурия появляется при:

1. увеличением клубочковой фильтрации

2. снижение канальцевой реабсорбции

3. увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

4. снижение концентрационной функции

5. уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

 

100. Цилиндрурия при заболеваниях почек связана с:

1. нарушением инкреторной функции

2. повышением проницаемости клубочков

3. повреждением клеток эпителия канальцев

4. нарушением осморегулирующей функции

5. снижением функции реабсорбции

 

 

 

 

Date: 2015-09-25; view: 284; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию