Укажите не правильное утверждение

Вариант 5

1. К патологическим реакциям относится:

1 Аллергия.

2 Гипоксия.

3 Травма.

4 Ожог.

5 Опухоль.

2. Этиологическим фактором болезни является:

1 Фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

2 Фактор, определяющий специфичность болезни.

3 Неблагоприятные факторы окружающей среды

4 Фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

5 Все из перечисленного

3. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

1 Действия на организм патогенного фактора.

2 Взаимодействия этиологического фактора и организма.

3 Снижения адаптивных возможностей организма.

4 Резкого изменения условий существования организма.

5 Всего перечисленного

4. Чем определяется специфичность болезни?

1 Факторами внешней и внутренней среды.

2 Причиной болезни.

3 Условиями, при которых действует причина болезни.

4 Измененной реактивностью организма.

5. Ничем из перечисленного

5.Какие ферменты участвуют в реализации апоптоза:

1.Фосфолипазы

2.Гиалуронидазы

3.Каталазы

4.Каспазы

5.Глюкуронидазы

6.Назовите фактор, активирующий реализацию программы гибели клетки:

1.Bcl-2

2.Bax

3.A20

4.Bcl-Xl

5.Bflii

7.Выберите фактор, тормозящий апоптоз:

1. Bcl-2

2. Bax

3. Bcl-Xs

4.Bad

5.Bak

8.Назовите заболевания, связанные с ингибированием апоптоза:

1.СПИД

2.Хронический В-лимфолейкоз

3.Нейродегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера)

4.Болезни крови (Апластические анемии)

5.Ишемические (реперфузионные) повреждения

9.Назовите заболевания, связанные с усилением апоптоза:

1.Болезни крови (апластические анемии)

2.Гормонально – зависимые опухоли молочной железы

3.Вирусные инфекции (герпес)

4.Аутоиммунные заболевания (Системная красная волчанка)

5.Бронхиальная астма

10.Последствия эмболии в области бифуркации легочной артерии связаны с:

1.Ишемией легочной ткани.

2.Некрозом легочной ткани.

3.Пульмо-коронарным рефлексом.

4.Нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

5.Регионарной вазоконстриецией.

11. Истинный (капиллярный) стаз развивается вследствие:

1.активации и агрегации клеток крови, адгезии их к сосудистой стенке.

2.Замедления оттока венозной крови.

3.Изменения физико-химических свойств крови.

4.Длительной ишемии ткани.

5.Повышения притока артериальной крови.

12. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

13. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

14.Какой медиатор из перечисленных относится к плазменным медиаторам воспаления?

1.Гистамин

2.Брадикинин

3.Серотонин

4.Простогландин

5.Лейкотриен

15.В гранулах каких клеток содержится серотонин?

1.Нейтрофилы

2.Гепатоциты

3.Тромбоциты

4.Эозинофилы

5.Эндотелиоциты

16.На брыжейке кишки какого животного Ю. Конгейм воспроизвел сосудистую реакцию при воспалении?

1.Мышь

2.Лягушка

3.Морская свинка

4.Крыса

5.Собака

17.Как называется фактор, вызывающий воспаление?

1.Антиген

2.Пироген

3.Оксиген

4.Флогоген

5.Гидроген

18.Какая структурная молекула граммотрицательных бактерий является экзогенным пирогенном?

1.Липополисахарид

2.Пирогенный протеин

3.Пирогенал

4.О-концевой липид

5.Пирогенный полисахарид

19.Антителами какого класса опосредована иммунокомплексная аллергическая реакция?

1.IgA

2.IgG

3.IgE

4.IgC

5. IgD

20.Какой плазменный медиатор входит в состав иммунного комплекса при иммунокомплексной аллергической реакции?

1.Каллидин

2.Фибронектин

3.Плазмин

4.Комплемент

5.Гистамин

21.Для циркуляторной гипоксии характерно:

1. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

2. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

3. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

4. низкое напряжение кислорода в артериальной крови

5. нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

22.Для гемической гипоксии характерно:

1. низкое напряжение кислорода в артериальной крови

2. нормальное напряжение кислорода в венозной крови

3. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

4. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

5. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

23.Ведущим механизмом сердечного отека является:

1. вторичный альдостеронизм

2. гипоонкия плазмы крови

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. повышение гидростатического давления в верхних полых венах

5. лимфостаз.

24.В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1. гипоонкотический

2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. повышение гидростатического давления в венулах

4. лимфатический

5. эндокринный.

25.Наследственная непереносимость фруктозы возникает у грудных детей при дефиците:

1 β-галактозидазы/лактазы/

2 Фруктозо-1-фосфатальдолазы

3 Сахаразы

4 Изомальтазы

5 Глюкозо-6-фосфатазы

26.Галактоземия характеризуется наследственным дефицитом:

1 β-галактозидазы

2 Сахаразы

3 Глюкозил-1 фосфатуридилтрансферазы(ГАЛТ)

4 ГЛЮТ-4

5 α-амилазы

27.Укажите уровень гликемии при гипогликемической коме:

1 3.5-5.5 ммоль/л

2 2.5-3.5 ммоль/л

3 2.7 ммоль/л и ниже

4 14-35 ммоль/л

5 9.0-14.0 ммоль/л

28.Укажите тип нарушения водно-солевого обмена при диабетической гипергликемической кетоацидотической коме:

1 Гипотоническая дегидратация

2 Гипертоническая дегидратация

3 изотоническая дегидратация

4 Гипотоническая гипергидратация

5 Гипертоническая гипергидратация

29.Укажите величину гликемии при гиперосмолярной коме:

1 3.5-5.5 ммоль/л

2 33 ммоль/л и более

3 2.7 ммоль/л и ниже

4 14-35 ммоль/л

5 9.0-14.0 ммоль/л

30.Выберите неправильный ответ. В результате нарушения белкового обмена терминальная фаза голодания характеризуется:

1 Гипотонией

2 Падением сократимости миокарда

3 Активизацией вторичной инфекции

4 Возрастанием минутного объема сердца

5 Гиподинамией

31.Гомоцистеинемия(гомоцистеинурия) является фактором риска:

1 Первичного гиперальдостеронизма

2 Вторичного гиперальдостеронизма

3 Атеросклероза

4 Феохромоцитомы

5 Подагры

32.Укажите верный аминокислотный источник образования биологически активных веществ:

1 Гистидин – катехоламины

2 Триптофан – гистамин

3 Гистидин – никотиновая кислота

4 Триптофан – серотонин

5 Триптофан – тироксин

33.Укажите ошибочное определение.

Нарушение цикла синтеза мочевины наблюдается при наследственных дефицитах следующих ферментов:

1 Карбамоилфосфатсинтетазы I

2 Орнитинкарбомоилфофаттрансферазы

3 Аргининосукцинатсинтетазы

4 Альдозоредуктазы

5 Аргининосукцинатлиазы

34.При фенилкетонурии в нейронах головного мозга тормозится синтез следующих нейромедиаторов:

1 g-аминомаслянной кислоты

2 Ацетилхолина

3 Катехоламинов

4 Гистамина

5 Серотонина

Укажите не правильное утверждение.

Фенотипически ожирение характеризуется:

1 Повышением отложения жира в жировой ткани

2 Чрезмерным потреблением пищи

3 Развитием инсулинзависимого диабета

4 Низкой физической активностью

5 Сниженным энергетическим балансом

36.В результате нарушения мембранного пищеварения жиров развивается:

1 Дефицит витамина В₁₂

2 Дефицит витамина С

3 Дефицит витамина РР

4 Дефицит витамина В₆

5 Дефицит витамина К

37.Какие биологические активные вещества не являются продуктами жирового обмена:

1 Простагландины

2 Лейкотриены

3 Тромбоксаны

4 Кинины

5 Простациклины

38.Вторичное ожирение развивается при следующих эндокринопатиях:

1 Инсулинзависимом сахарном диабете (1тип)

2 Инсулиннезависимом сахарном диабете (2тип)

3 Феохромоцитоме

4 Первичном альдостеронизме

5 Тиреотоксикозе