Для большого шумного дыхания Куссмауля характерно ;

1. удлинение фазы вдоха относительно выдоха

2. удлинение фазы выдоха относительно вдоха

3. чередование дыхательных пауз с разными по амплитуде актами вдоха-выдоха

4.одиночные редкие вдохи-выдохи

5. слабые вдохи, редкие сильные выдохи

83. Образование глубокой пептической язвы желудка связано с:

1. увеличением факторов агрессии (НС1, пепсин) над факторами защиты

(слизь, НСОЗ)

2. генерализованным ангиоспазмом, снижением регенерации слизистой

2. образованием аутоантигенов, аутоантител против обкладочных клеток

слизистой

3. дуоденогастральным рефлюксом, метаплазией слизистой

4. угнетением эндокринных клеток, снижением продукции гастрина

84. Роль мотилина при патологии:

1. увеличение при ахлоргидрии, стимуляция секреции НС1

2. увеличение при недостаточности поджелудочной железы, стимуляция сокращения желчного пузыря

3. снижение при целиакии (атрофии слизистой), угнетение секреции поджелудочной железы

4. снижение при язве 12 ПК, активация секреции НС1

5. повышен при диареи, стимулирует моторику кишечника

85 Причины хронического гастрита:

1. быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя

2. действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК

3. механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры

4. H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны

5. длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание

86 Синдром энтероцитарной малъабсорбции вызван:

1.выходом ферментов в ткань поджелудочной железы

2. возникновением аутоАГ, аутоАТ, цитотоксических лимфоцитов против клеток поджелудочной железы

3. увеличением процессов гниения и брожения в кишечнике, аутоинтоксикацией

4. повреждение стенок тонкой кишки патогенными факторами, нарушение пристеночного пищеварения

5. сдавление лимфатических и кровеносных сосудов ЖКТ опухолями, кистами, затруднение оттока

87. При хроническом панкреатите развивается:

1. энтероцитарная мальабсорбция

2. постэнтероцитарная мальабсорбция

3. преэнтероцитарная мальабсорбция

4. дуоденогастральный рефлюкс

5. рефлюкс-гастрит

88. Кислото- и ферментообразующая функции во время базалъной секреции при язве 12ПК изменяются следующим образом:

1. снижены желудочная секреция и общая кислотность, увеличены свободная НС1 и

пепсин

2. увеличены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, пепсин

3. увеличены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, снижен пепсин

4. увеличены желудочная секреция, снижены общая кислотность, свободная НС1, пепсин

5. снижены желудочная секреция, общая кислотность, свободная НС1, пепсин

89. Какая копрограмма соответствует проксимальному илеоцекалъному синдрому:

1. кал обильный, рН < 7, в избытке крахмал, клетчатка (+++)

2. кал скудный, рН < 7, небольшое количество крахмала, клетчатки (+)

3. кал «овечий», рН >7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)

4. кал неоформлен, рН > 7, крахмал, клетчатка в избытке (+++)

5. кал оформлен, рН > 7, крахмал, клетчатка в норме (+ -)

90. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка., прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

91. Развитие кожного зуда при печеночной недостаточности связано с:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

92. Образование язв желудка наблюдается при:

1.острых гастритах

2. хронических гастритах типа А

3. хронических гастритах типа В

4. острых и хронических гастритах типа А

5. удаление фундалъной части желудка

93.При избыточной активности G-клеток желудка происходит:

1. увеличение секреции гастрита и НС1

2. уменьшение секреции гастрита

3. стимуляция сокращений желчного пузыря

4. увеличение секреции ферментов поджелудочной железы

5. увеличение моторики тонкой кишки

94. Признаками хронического гастрита типа В являются:

1. гиперхлоргидрия, гипертрофия эпителиоцитов, образование язвы

2. ахлоргидрия, атрофия фундальных желез, образование язвы

3. гиперхлоргидрия, атрофия эпителиоцитов, кишечная метаплазия

4. гиперхлоргидрия, гипертрофия эпителиоцитов, предраковые изменения в желудке

5. ахлоргидрия, атрофия эпителиоцитов, образование язвы

95. Синдрому цитолиза соответствует:

1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов - АлАТ, АсАТ, ЛДГ

2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов: ЩФ, ГГТП, ЛАП

3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран, выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГГТП, ЛАП

5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня Jg G, М, А.

96. Проявлениями холемии являются следующие симптомы:

1. тахикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов

2. брадикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов

3. брадикардия, активация всех рефлексов, желудочковые блокады

4. тахикардия, гипертония, активация всех рефлексов, кожный зуд

5. брадикардия, гипотония, судороги, энцефалопатия

97. Выберете более правильный ответ в патогенезе развития почечного отека:

1. повышение проницаемости клубочков и снижение канальцевой реабсорбции, увеличение продукции альдостерона и АДГ

2. уменьшение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ

3. повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ

4. уменьшение проницаемости клубочков, увеличение канальцевой реабсорбции, уменьшение продукции альдостерона и АДГ

5. повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции,понижение продукции альдостерона и АДГ

98. Симптомы почечной гипертензии вызваны нарушением:

1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

2. функции реабсорбции

3. секреции электролитов

4. концентрационной функции

5. инкреторной функции

99. Гипостенурия вызвана нарушением:

1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

2. функции реабсорбции

3. секреции электролитов

4. концентрационной функции

5. инкреторной функции

100.Увеличение ионов К⁺ ,Н⁺ в плазме вызвано нарушением:

1. фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

2. функции реабсорбции

3. секреции электролитов

4. концентрационной функции

5. инкреторной функции